ACTH
Examen biologique : Endocrinologie et hormones. L’ACTH s’interprète avec le cortisol pour contribuer à distinguer une insuffisance surrénalienne primaire d’une insuffisance centrale; le profil primaire associe habituellement cortisol bas et ACTH augmentée, tandis que le profil central associe ACTH basse ou normale-basse. Après confirmation d’un hypercortisolisme, l’ACTH plasmatique contribue à classer les tableaux ACTH-dépendants et ACTH-indépendants, mais des chevauchements et une variabilité inter-essais imposent la prudence.
À quoi sert cet examen
Dans l’évaluation d’une insuffisance surrénalienne suspectée, le cortisol basal matinal et l’ACTH font partie des examens initiaux; l’ACTH aide à orienter vers une atteinte surrénalienne primaire ou une atteinte hypophysaire/hypothalamique [s1,s2,s5].
Un profil associant cortisol bas et ACTH augmentée est compatible avec une insuffisance surrénalienne primaire, alors qu’un cortisol bas avec ACTH normale-basse oriente vers une origine hypophysaire selon le consensus consulté [s2,s5].
Après établissement d’un syndrome de Cushing, l’ACTH plasmatique est utilisée pour contribuer à distinguer les formes ACTH-dépendantes des formes ACTH-indépendantes; l’étude multicentrique l’a évaluée avec le cortisol libre urinaire, le test de freinage à forte dose et la DHEA-S [s3].
Valeurs de référence
| Population et moment | Intervalle ou valeur | Méthode et contexte |
|---|---|---|
| 50 sujets de la population générale, 20–69 ans, prélèvement plasmatique à 09:00 [s7] | 8–93 ng/L [s7] | Intervalle établi comme moyenne ± 2 écarts-types des concentrations transformées logarithmiquement [s7] |
| Intervalle de référence utilisé dans une étude rétrospective de patients avec syndrome de Cushing, prélèvement à 08:00–09:00 [s3] | 2,2–19,8 pmol/L [s3] | Dosage immunoradiométrique; intervalle propre à l’essai et au contexte de cette étude, non à généraliser à tous les laboratoires [s3] |
| Population | ACTH observée | Prélèvement et dosage |
|---|---|---|
| Femelles saines danoises, 5,9–19,9 ans, n=305 [s4] | Médiane 4,0 pmol/L; étendue 0,9–16,3 pmol/L [s4] | Échantillons non à jeun, 08:00–14:00; immunodosage par chimiluminescence [s4] |
| Mâles sains danois, 5,8–20,4 ans, n=230 [s4] | Médiane 4,9 pmol/L; étendue 1,3–24,8 pmol/L [s4] | Échantillons non à jeun, 08:00–14:00; immunodosage par chimiluminescence [s4] |
| Mâles prépubères, stade génital G1, n=100 [s4] | Médiane 4,5 pmol/L; intervalle interquartile 3,5–6,0 pmol/L [s4] | Cohorte saine danoise; concentrations présentées par stade de Tanner [s4] |
| Mâles pubères, stades génitaux G2–G5, n=129 [s4] | G2: 4,6 (3,6–6,0); G3: 5,1 (3,4–8,4); G4: 6,1 (4,2–9,0); G5: 6,0 (4,3–7,7) pmol/L [s4] | Médianes et intervalles interquartiles de la cohorte saine; résultats à interpréter avec l’âge et le stade pubertaire [s4] |
Seuils de décision et gravité
| Contexte étudié | Seuil ou critère | Résultats rapportés |
|---|---|---|
| 92 patients avec syndrome de Cushing endogène: 57 formes surrénaliennes et 35 maladies de Cushing [s3] | Seuil optimal ACTH pour différencier les deux groupes: 5,3 pmol/L [s3] | Sensibilité 84,2 % et spécificité 94,3 % dans cette cohorte [s3] |
| 56 patients avec syndrome de Cushing: 34 ACTH-dépendants et 22 ACTH-indépendants [s6] | Une mesure matinale unique séparait les groupes à 2,4 pmol/L; les cas limites étaient 2–3 pmol/L [s6] | ACTH moyenne 14,4 pmol/L (étendue 2,5–47,7) dans le groupe ACTH-dépendant et 0,6 pmol/L (0,2–2,2) dans le groupe ACTH-indépendant [s6] |
Les deux études rapportent des seuils différents dans leurs populations et méthodes respectives: 5,3 pmol/L dans l’étude multicentrique et 2,4 pmol/L dans l’étude IRMA; l’étude multicentrique a observé un chevauchement des concentrations ACTH entre 3,5 et 15,6 pmol/L et recommande une interprétation prudente lorsqu’une mesure isolée est équivoque [s3,s6].
Interprétation
Une ACTH basse ou normale-basse avec cortisol bas est compatible avec une insuffisance surrénalienne secondaire ou centrale; l’ACTH est alors insuffisamment stimulante pour le cortex surrénalien [s1,s2,s5].
Dans le syndrome de Cushing d’origine surrénalienne, l’excès autonome de cortisol peut supprimer la sécrétion hypophysaire d’ACTH; dans l’étude multicentrique, les concentrations étaient plus basses dans le groupe surrénalien que dans la maladie de Cushing, avec un chevauchement notable [s3].
Une ACTH supérieure à deux fois la limite supérieure de l’intervalle du laboratoire, associée à un cortisol plasmatique basal bas, est habituellement utilisée comme profil compatible avec une insuffisance surrénalienne primaire [s1].
Le consensus consulté décrit l’ACTH comme attendue élevée dans l’insuffisance surrénalienne primaire et normale à basse lorsque le déficit est d’origine hypophysaire [s5].
Facteurs qui faussent le résultat
Le prélèvement de l’étude multicentrique a été réalisé dans un tube pré-refroidi contenant de l’EDTA, avec séparation immédiate à 4 °C puis conservation à −80 °C; les auteurs signalent que l’ACTH peut se dégrader rapidement dans le sang total si le refroidissement, la séparation et la congélation du plasma sont retardés [s3].
L’heure de prélèvement doit être documentée: les intervalles adultes publiés ici correspondent à 08:00–09:00 ou 09:00, tandis que la cohorte pédiatrique a été prélevée entre 08:00 et 14:00; dans cette cohorte, la différence de concentration entre garçons prépubères et pubères n’était plus statistiquement significative lorsque les prélèvements étaient limités à avant 10:00 [s3,s4,s7].
Avant d’évaluer une insuffisance surrénalienne primaire, l’article de synthèse recommande de vérifier l’absence de corticothérapie, y compris les formes topiques et inhalées [s1].
Dans l’étude multicentrique, la limite de détection de l’immunodosage était de 0,4 pmol/L; les coefficients de variation inter-essai et intra-essai étaient respectivement de 9–45 % et 1–17 %, ce qui souligne la dépendance aux caractéristiques analytiques de l’essai [s3].
Sources
- Shaikh S; Nagendra L; Shaikh S; Pappachan JM.. Adrenal Failure: An Evidence-Based Diagnostic Approach. (2023)
- Lewis A; Thant AA; Aslam A; Aung PPM; Azmi S.. Diagnosis and management of adrenal insufficiency. (2023)
- Hong AR; Kim JH; Hong ES; Kim IK; Park KS; Ahn CH; Kim SW; Shin CS; Kim SY.. Limited Diagnostic Utility of Plasma Adrenocorticotropic Hormone for Differentiation between Adrenal Cushing Syndrome and Cushing Disease. (2015)
- Edström PB; Holmboe SA; Vilmann L; Grøndahl VLR; Fritzbøger AØF; Thomsen CE; Frederiksen H; Schrøder M; Jørgensen NR; Hagen CP; Aksglaede L; Ljubicic ML; Petersen JH; Juul A; Johannsen TH.. ACTH and renin in 529 healthy youths: associations to sex, puberty and contraceptives. (2026)
- Chanson P; Guignat L; Goichot B; Chabre O; Samara Boustani D; Reynaud R; Simon D; Tabarin A; Gruson D; Reznik Y; Raffin Sanson ML.. Group 2: Adrenal insufficiency: screening methods and confirmation of diagnosis. (2017)
- Klose M; Kofoed-Enevoldsen A; Ostergaard Kristensen L.. Single determination of plasma ACTH using an immunoradiometric assay with high detectability differentiates between ACTH-dependent and -independent Cushing’s syndrome. (2002)
- Endert E; Ouwehand A; Fliers E; Prummel MF; Wiersinga WM.. Establishment of reference values for endocrine tests. Part IV: Adrenal insufficiency. (2005)