Aldostérone
Examen biologique : Endocrinologie et hormones. Le dosage de l’aldostérone participe à l’exploration des troubles du système rénine–angiotensine–aldostérone et de l’hyperaldostéronisme primaire; le rapport aldostérone/rénine est décrit comme le test initial le plus pratique et informatif pour le dépistage. Les résultats dépendent de la méthode, de la posture, de l’apport sodé, du potassium et des traitements qui modifient la rénine ou l’aldostérone.
À quoi sert cet examen
Le dosage de l’aldostérone est utilisé dans l’évaluation de l’hyperaldostéronisme primaire et des troubles du système rénine–angiotensine–aldostérone; l’étude de validation LC-MS/MS le décrit comme important pour le diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire et des troubles de ce système [s5].
Pour le dépistage de l’hyperaldostéronisme primaire, le rapport aldostérone/rénine est présenté comme le test initial le plus pratique et informatif; des tests de confirmation peuvent ensuite être utilisés [s2].
Le rapport est calculé à partir de l’aldostérone plasmatique et de l’activité rénine plasmatique ou de la rénine plasmatique directe; le consensus le présente comme plus sensible et moins variable que le potassium sérique, l’aldostérone plasmatique ou l’aldostérone urinaire pour la première étape du dépistage [s1].
Valeurs de référence
| Population | Méthode | Intervalle ou valeur rapportée |
|---|---|---|
| 110 sujets sains normotendus [s4] | LC-MS/MS; mesure de l’aldostérone plasmatique [s4] | 50–950 pmol/L [s4] |
| Femmes adultes saines caucasiennes; n=168; âge moyen 42 ± 13 ans [s5] | LC-MS/MS [s5] | 0,07–0,73 nmol/L [s5] |
| Hommes adultes sains caucasiens; n=114; âge moyen 35 ± 11 ans [s5] | LC-MS/MS [s5] | 0,04–0,41 nmol/L [s5] |
| Sous-groupe de 139 volontaires sains avec recueil urinaire de 24 heures [s5] | LC-MS/MS; aldostérone urinaire [s5] | <60,94 nmol/jour [s5] |
Les intervalles ci-dessus proviennent de populations et de méthodes distinctes; le laboratoire fait foi pour l’intervalle applicable à sa méthode et à sa population de référence [s4,s5].
Interprétation
Pour l’interprétation du rapport aldostérone/rénine, une restriction sodée, la grossesse, les diurétiques (y compris la spironolactone), les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine peuvent stimuler la rénine et produire des résultats faussement négatifs; une hypokaliémie non corrigée peut également conduire à un faux négatif [s3].
Pour l’interprétation du rapport aldostérone/rénine, les bêtabloquants, l’alpha-méthyldopa, la clonidine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent supprimer la rénine et augmenter le rapport, avec un risque de résultat faussement positif; des faux positifs sont aussi rapportés en cas d’insuffisance rénale ou avec l’âge avancé [s3].
Dans l’étude sur les contraceptifs, un rapport faussement positif a été rapporté avec une contraception éthinylestradiol/drospirénone lorsqu’il était calculé à partir de la concentration directe de rénine et non de l’activité rénine plasmatique [s3].
Facteurs qui faussent le résultat
Le consensus recommande des conditions standardisées pour les mesures d’aldostérone et de rénine: le matin, plus de 2 heures après le réveil, en position assise après 5 à 15 minutes, avec un apport sodé alimentaire habituel, une kaliémie normale et sans antihypertenseur interférant significativement avec le système rénine–angiotensine–aldostérone [s1].
Le sel alimentaire, la posture, l’heure du prélèvement, le potassium plasmatique et la plupart des antihypertenseurs sont des facteurs de confusion documentés lors du dépistage; l’étude des facteurs du rapport précise aussi l’influence de la grossesse, de l’âge, de la fonction rénale, du cycle menstruel et de certains contraceptifs [s3].
La revue des antihypertenseurs conclut que le dépistage est idéalement réalisé sans médicaments interférant avec l’axe rénine–angiotensine–aldostérone; elle classe les antagonistes calciques, les alpha-bloquants, l’hydralazine et possiblement la moxonidine parmi les traitements les moins interférents, tout en indiquant que les mesures sous bêtabloquant, inhibiteur de l’enzyme de conversion ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine doivent être interprétées selon leurs effets connus [s6].
Une revue de diagnostic rapporte que la préparation, la méthode et le traitement du prélèvement sanguin doivent être pris en compte, ainsi que l’âge, le sexe et la phase du cycle menstruel chez les femmes préménopausées [s7].
La comparaison méthodologique de l’étude belge a montré que la radio-immunoanalyse donnait en moyenne des résultats plasmatiques 59 % plus élevés que la LC-MS/MS; l’intervalle de référence doit donc être rattaché à la méthode utilisée [s5].
Sources
- Douillard C; Houillier P; Nussberger J; Girerd X.. SFE/SFHTA/AFCE Consensus on Primary Aldosteronism, part 2: First diagnostic steps. (2016)
- Sabbadin C; Fallo F.. Hyperaldosteronism: Screening and Diagnostic Tests. (2016)
- Stowasser M; Ahmed AH; Pimenta E; Taylor PJ; Gordon RD.. Factors affecting the aldosterone/renin ratio. (2012)
- Gibbons SM; Field HP; Fairhurst A; Fleming A; Ford C; Williams EL; Barnes SC; Barth JH.. Clinical Evaluation of Assays for Plasma Renin Activity and Aldosterone Measurement by Liquid Chromatography-Tandem Mass Spectrometry. (2021)
- Le Goff CM; Gonzalez-Antuña A; Peeters SD; Fabregat-Cabello N; Van Der Gugten JG; Vroonen L; Pottel H; Holmes DT; Cavalier E.. Migration from RIA to LC-MS/MS for aldosterone determination: Implications for clinical practice and determination of plasma and urine reference range intervals in a cohort of healthy Belgian subjects. (2018)
- Jędrusik P; Symonides B; Lewandowski J; Gaciong Z.. The Effect of Antihypertensive Medications on Testing for Primary Aldosteronism. (2021)
- Shidlovskyi Viktor O.; Shidlovskyi Olexandr V.; Tovkai Oleksandr A.; Sheremet Michael I.; Maksymyuk Vitaliy V.; Tarabanchuk Volodimir V.; Ivanovych Shved M.; Heryak Mykolaivna S.; Andreychyn Mykhailovych S.; Hanberher Igorivna I.; Piddubna Antonina A.. Topical Diagnosis and Determination of the Primary Hyperaldosteronism Variant. (2019)