Africa Medical DataUne plateforme de santé pour tous

Insuline-like growth factor II (IGF-II)

Examen biologique : Endocrinologie et hormones. L’IGF-II est un ligand du système IGF dont les concentrations et la bioactivité dépendent de ses formes moléculaires, de ses protéines de liaison et de ses récepteurs. Le dosage est surtout étudié dans l’évaluation biologique d’une hypoglycémie non insulinique associée à une tumeur, contexte où l’IGF-II total peut être normal ou diminué alors qu’une forme précurseur de haut poids moléculaire (« big IGF-II ») est présente.

À quoi sert cet examen

L’IGF-II participe à la physiologie du système IGF; ses niveaux sont particulièrement élevés pendant la vie prénatale, tandis que chez l’adulte il exerce des rôles tissulaires et sa disponibilité est modulée par les IGFBP et par les récepteurs IGF [s1].

  • Le dosage peut être demandé dans l’évaluation biologique d’une hypoglycémie récurrente avec insulinémie basse ou indétectable chez une personne porteuse d’une tumeur, situation dans laquelle une production tumorale de formes de haut poids moléculaire d’IGF-II est décrite [s2,s3,s4].
  • La concentration d’IGF-II total ne reflète pas nécessairement la bioactivité pertinente: dans des séries de patients avec hypoglycémie tumorale, l’IGF-II total était souvent dans la plage habituelle ou seulement modestement augmenté, alors que les formes big IGF-II ou l’IGF-II libre étaient augmentées [s3,s4].
  • La caractérisation de la forme moléculaire complète le dosage total: une électrophorèse Tricine-SDS-PAGE suivie d’un immunoblot IGF-II a été décrite comme une méthode de séparation du pro-IGF-II et de l’IGF-II mature [s5].
  • Une étude clinique récente a comparé l’IGF-II sérique, le rapport IGF-II/IGF-I et le miR-483-5p dans des sérums de personnes évaluées pour une hypoglycémie tumorale; ses résultats concernent la performance de biomarqueurs en contexte spécialisé et ne définissent pas une plage de référence de l’IGF-II [s6].

Interprétation

Dans les observations de patients présentant une hypoglycémie tumorale, l’IGF-II normal ou mature pouvait être diminué alors que la fraction big IGF-II était augmentée; une valeur totale basse ne permet donc pas, à elle seule, d’exclure une anomalie des formes d’IGF-II [s3,s4].

Une augmentation des formes précurseurs ou de haut poids moléculaire d’IGF-II est rapportée dans l’hypoglycémie non insulinique associée à certaines tumeurs; ces formes ont une disponibilité tissulaire et une activité insulinomimétique différentes de celles de l’IGF-II mature [s2,s3,s7].

Dans une étude de patients atteints d’hypoglycémie tumorale, l’IGF-II libre était augmenté tandis que l’IGF-II total, l’IGFBP-3 et l’IGF-II mature étaient décrits comme diminués; l’interprétation dépendait donc de la fraction mesurée et du contexte biologique [s4].

Facteurs qui faussent le résultat

  • Les formes d’IGF-II ne sont pas équivalentes analytiquement: le dosage immunologique total, l’IGF-II libre et l’immunoblot de pro- ou big IGF-II ne mesurent pas le même compartiment; leurs résultats ne doivent pas être interchangés sans validation de méthode [s2,s4,s5].
  • La variation de méthode peut expliquer qu’un IGF-II total soit normal ou bas dans une hypoglycémie tumorale, car certains dosages détectent imparfaitement les formes anormales de haut poids moléculaire [s2].
  • Dans l’hypoglycémie tumorale, l’IGF-II de haut poids moléculaire est décrit dans des complexes de liaison différents du complexe ternaire habituel avec IGFBP-3 et la sous-unité acido-labile; cette distribution modifie la disponibilité de l’IGF-II et complique l’interprétation d’une concentration totale [s2,s7].
  • L’étude clinique récente utilisée ici a congelé les sérums à −20 °C avant leur envoi pour immunoblot, ELISA et analyses moléculaires; cette condition appartient au protocole de cette étude et ne constitue pas une règle pré-analytique universelle pour tous les laboratoires [s6].
  • Les publications retenues ne fournissent pas de plage de référence générale transposable à toutes les plateformes pour l’IGF-II total ou le big IGF-II; l’intervalle, la méthode, la population et la matrice validés par le laboratoire prévalent [s2,s4,s5,s6].
  • La revue de littérature consultée décrit l’existence de formes anormales d’IGF-II; les résultats doivent rester liés à la méthode et au contexte de prélèvement [s3,s7].

Cette fiche pilote ne fournit pas de valeur de référence ni de seuil décisionnel universel pour l’IGF-II, car les sources vérifiées rapportent surtout des contextes tumoraux spécialisés et des méthodes non interchangeables [s2,s4,s5,s6].

Sources

  1. Derek LeRoith; Jeff M. P. Holly; Briony E. Forbes. Insulin-like growth factors: Ligands, binding proteins, and receptors (2021)
  2. Timothy W. Bodnar; Maria Acevedo-Calado; Massimo Pietropaolo. Management of Non-Islet-Cell Tumor Hypoglycemia: A Clinical Review (2014)
  3. J. Zapf; E. Futo; M. Peter; et al.. Can "big" insulin-like growth factor II in serum of tumor patients account for the development of extrapancreatic tumor hypoglycemia? (1992)
  4. Jan Frystyk; C. Skjærbæk; J. Zapf; et al.. Increased levels of circulating free insulin-like growth factors in patients with non-islet cell tumour hypoglycaemia (1998)
  5. Farideh Miraki-Moud; Ashley Grossman; Michael Besser; et al.. A Rapid Method for Analyzing Serum Pro-Insulin-Like Growth Factor-II in Patients with Non-Islet Cell Tumor Hypoglycemia (2005)
  6. Mikiko Okazaki-Hada; Mototsugu Nagao; Akira Asai; et al.. Potential Utility of Circulating MicroRNA-483 as a Biomarker for IGF-II–Associated Non–Islet Cell Tumor Hypoglycemia (2024)
  7. Robert C. Baxter. The Role of Insulin-Like Growth Factors and Their Binding Proteins in Tumor Hypoglycemia (2008)