Lipoprotéine-associated phospholipase A2

À quoi sert cet examen

La Lp-PLA2 est décrite comme une enzyme inflammatoire exprimée dans les plaques athéroscléreuses; les études évaluent sa masse circulante et son activité comme marqueurs associés aux événements cardiovasculaires. [s4,s7]

Le consensus Davidson et collaborateurs recommandait la mesure de la Lp-PLA2 comme complément de l’évaluation traditionnelle du risque chez les patients à risque à 10 ans modéré ou élevé; il la présentait comme un test de l’inflammation vasculaire et non comme une cible thérapeutique. [s1]

Une revue systématique de 33 études regroupant 52 995 participants, en prévention primaire et secondaire, concluait que les données disponibles soutenaient la Lp-PLA2 comme marqueur du risque d’événements cardiovasculaires, tout en précisant que les études n’avaient pas évalué l’exactitude, la reclassification, l’effet net de cette reclassification ou le rapport coût-efficacité. [s4]

Valeurs de référence

Les intervalles ci-dessous sont ceux d’adultes chinois Han sains étudiés avec une méthode colorimétrique; ils sont attachés à cette population et à cette méthode. L’étude incluait 763 personnes, dont 392 hommes et 371 femmes. [s2]

Les résultats observés dans l’étude Dallas Heart Study ne sont pas des intervalles de référence; ils sont présentés comme moyennes ± écart-type chez 3 332 participants de 30–65 ans issus d’un échantillon multiethnique en population. [s5]

Interprétation

Dans l’analyse collaborative de 32 études prospectives, chaque augmentation d’un écart-type de l’activité ou de la masse de Lp-PLA2 était associée aux risques rapportés ci-dessous après ajustement sur les facteurs de risque conventionnels; ces associations ne constituent pas un diagnostic. [s7]

Dans la cohorte multiethnique de femmes de la Women’s Health Initiative, l’activité et la masse étaient associées aux événements cardiovasculaires incidents dans les analyses ajustées sur l’âge et la race/ethnicité; après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaire, l’association de l’activité devenait nulle (HR 1,02; IC95% 0,79–1,33; tendance p=0,65), tandis que l’association de la masse persistait (HR 1,84; IC95% 1,45–2,34; tendance p<0,0001). [s3]

Dans cette même étude, malgré l’association persistante de la masse avec les événements cardiovasculaires ultérieurs, les auteurs jugeaient son utilité clinique questionnable en raison de l’absence d’amélioration du modèle. [s3]

Facteurs qui faussent le résultat

• Le format analytique doit être précisé: dans l’étude WHI, l’activité était mesurée par un substrat colorimétrique en microplaque, tandis que la masse était mesurée par le PLAC Test, un immunodosage immunoturbidimétrique à billes de latex utilisant deux anticorps monoclonaux. [s3]
• Les auteurs de l’étude WHI indiquaient que l’absence de standardisation de l’essai limitait fortement l’utilisation clinique potentielle de la masse de Lp-PLA2. [s3]
• Dans l’étude analytique italienne, le test d’activité pouvait utiliser du plasma humain ou du sérum; les coefficients de variation intra-essai étaient de 0,6–1,4 % et les coefficients inter-essai de 0,9–2,0 %. [s6]
• Dans cette même évaluation, la limite de quantification était de 5,8 U/L avec un CV de 9,4 %. [s6]
• Pour l’étude italienne, certains échantillons étaient conservés à 4 °C et analysés dans la semaine, ou aliquotés à −70 °C pendant au maximum 3 mois puis analysés après un seul cycle de congélation-décongélation; ces conditions décrivent cette évaluation et ne remplacent pas les instructions du laboratoire qui réalise l’analyse. [s6]
• Dans l’étude Dallas Heart Study, l’activité était mesurée par une méthode colorimétrique et la masse par un immunodosage à deux anticorps monoclonaux; les valeurs rapportées variaient selon le sexe et le groupe racial/ethnique. [s5]
• L’analyse collaborative signalait que les données de mesures sériées de Lp-PLA2 étaient rares et apparemment divergentes, empêchant une correction fiable de la dilution par régression; elle signalait aussi la possibilité d’une confusion résiduelle dans les analyses observationnelles. [s7]

Sources

1. Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, Anderson JL, Gorelick PB, Jones PH, Lerman A, McConnell JP, Weintraub HS. Consensus Panel Recommendation for Incorporating Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 Testing into Cardiovascular Disease Risk Assessment Guidelines (2008)
2. Feng LM, Feng GF, Chen Y. Evaluation of lipoprotein-associated Phospholipase A2 in Healthy Chinese Han Adult Serum (2014)
3. Cook NR, Paynter NP, Manson JE, Martin LW, Robinson JG, Wassertheil-Smoller S, Ridker PM. Clinical Utility of Lp-PLA2 for Cardiovascular Disease Prediction in a Multiethnic Cohort of Women (2012)
4. Madjid M, Ali M, Willerson JT. Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 as a Novel Risk Marker for Cardiovascular Disease: A Systematic Review of the Literature (2010)
5. Brilakis ES, Khera A, McGuire DK, See R, Banerjee S, Murphy SA, de Lemos JA. Influence of Race and Sex on Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 Levels: Observations from the Dallas Heart Study (2007)
6. De Stefano A, Mannucci L, Massoud R, Bernardini S, Cortese C. Performance characteristics of lipoprotein-associated phospholipase A2 activity assay on the Dimension Vista analyser and preliminary study of a healthy Italian population (2017)
7. The Lp-PLA2 Studies Collaboration. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of coronary disease, stroke, and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies (2010)