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Encéphalite équine vénézuélienne

Infection due à un alphavirus transmis par les moustiques, qui touche les chevaux et l'être humain, surtout en Amérique centrale et du Sud. Chez l'humain, elle ressemble le plus souvent à la dengue (fièvre, maux de tête, douleurs musculaires) mais peut atteindre le cerveau, surtout chez l'enfant. Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique ni de vaccin humain homologué.

Autres noms : Encéphalomyélite équine vénézuélienne, Fièvre équine vénézuélienne, Infection par le virus VEE. En anglais : Venezuelan equine encephalitis. CIM-10 : A92.2. Système : Maladies infectieuses et parasitaires, Maladies du système nerveux.

Définition

L'encéphalite équine vénézuélienne (EEV) est une infection due au virus de l'encéphalite équine vénézuélienne (VEEV), un Alphavirus de la famille des Togaviridae [1,5]. Elle touche les équidés (chevaux, ânes) et l'être humain, et est transmise par des moustiques [1,8].

Chez l'humain, l'infection est le plus souvent un syndrome fébrile de type grippal, parfois confondu avec la dengue ; elle peut plus rarement atteindre le cerveau (encéphalite) [3,4]. Les épidémies surviennent surtout en Amérique centrale et du Sud [5].

La classification internationale des maladies (CIM-10) la désigne sous le libellé « fièvre équine vénézuélienne », code A92.2 [9].

Causes et mécanisme

Le VEEV est un alphavirus de la famille des Togaviridae [1,5]. Il comprend des souches dites enzootiques, qui circulent en continu entre moustiques et rongeurs sauvages dans les forêts tropicales et les mangroves des Amériques, et des souches épizootiques, responsables de flambées chez les équidés [4,1].

Les souches enzootiques peuvent provoquer une maladie chez l'humain, chez qui l'infection est une impasse (les humains et les équidés sont des hôtes accidentels) [1]. Les souches épizootiques sont amplifiées par les équidés, qui développent une virémie élevée et prolongée [1].

Au Panama, l'analyse génétique des échantillons positifs a identifié le sous-type ID du VEEV [7].

Transmission et facteurs de risque

Piqûre de moustique. Le virus se transmet par les piqûres de moustiques ; les cycles enzootiques font intervenir des Culex du sous-genre Melanoconion et des rongeurs sauvages comme réservoirs [3,1]. Le rôle de réservoir principal revient aux rongeurs de la sous-famille des Sigmodontinae ; les chauves-souris peuvent aussi être des réservoirs accidentels [4].

Équidés. Lors des épizooties, les chevaux et les ânes produisent une virémie élevée et prolongée qui infecte une grande variété de moustiques non restreints aux équidés [1]. Des simulies (mouches noires) peuvent assurer une transmission mécanique, et des tiques ont été infectées expérimentalement [1].

Pas de transmission directe habituelle. La transmission du cheval à l'humain et d'humain à humain n'a pas été enregistrée [1]. L'être humain infecté par une souche épizootique peut avoir une virémie suffisante pour infecter des moustiques, mais cela n'a pas d'importance épidémiologique notable [1].

Aérosol. Le VEEV est très infectieux sous forme d'aérosol (risque surtout de laboratoire ou d'usage militaire), ce qui n'est pas la voie naturelle d'infection [5].

Les infections humaines touchent surtout des zones rurales et isolées d'Amérique latine [6].

Épidémiologie

Répartition. Le VEEV circule dans les forêts tropicales et subtropicales de basse altitude et les marécages des Amériques ; les souches épizootiques, historiquement limitées à l'Amérique du Sud, se sont étendues à l'Amérique centrale, au Mexique et au sud des États-Unis [1]. La maladie n'a été signalée que dans l'hémisphère occidental, surtout en Amérique du Sud et centrale [8].

Grandes flambées. En Colombie en 1995, au moins 13 000 cas humains ont été estimés (contre environ 220 000 en 1967) ; les symptômes neurologiques ont touché 4 % des cas [2].

Forme endémique. Cliniquement indiscernable de la dengue et d'autres arboviroses, la maladie est probablement sous-diagnostiquée ; les données de surveillance suggèrent qu'elle pourrait représenter jusqu'à 10 % de la charge de la dengue dans les villes néotropicales [3].

Panama. Entre 1961 et 2023, 131 cas de VEEV ont été confirmés (sur 168 encéphalites à alphavirus), avec 8 décès sur 95 cas rapportés (8,4 %) ; ces chiffres de série ne représentent pas une létalité générale [6]. Dans un dispositif de surveillance de 2021-2022, 11,9 % des patients présentant une maladie de type dengue avaient une infection à VEEV [7].

Signes cliniques

L'incubation est courte : 2 à 5 jours lors de l'épidémie de Colombie en 1995 [2].

Le début est souvent brutal : fièvre, frissons, céphalées intenses, douleurs musculaires, douleur derrière les yeux, nausées et vomissements [4,2]. D'autres signes possibles sont les arthralgies, une éruption cutanée, une diarrhée, des maux de gorge ou une toux [3].

Environ 80 % des infections sont bénignes et durent 3 à 5 jours ; l'évolution peut être en deux temps (fièvre, puis signes neurologiques) [4]. La phase aiguë dure typiquement 3 à 4 jours [3].

Atteinte neurologique. Les signes possibles sont les convulsions, la somnolence, la confusion et la photophobie [4]. Selon les sources, elle concerne moins de 10 % des cas [3] ou jusqu'à 14 % des patients infectés [5].

Chez l'équidé. Les formes vont de l'infection sans signes à la fièvre avec perte d'appétit et abattement, puis aux signes nerveux (incoordination, spasmes musculaires, appui de la tête contre des obstacles, convulsions) pouvant aller jusqu'à la mort [1,8].

Signes de gravité

La mortalité chez l'humain est inférieure à 1 % [5] ; environ 1 % des infections évoluent vers une encéphalite mortelle, et la létalité peut atteindre 10 % dans les formes sévères [4].

Les enfants sont plus souvent atteints sur le plan neurologique : environ 5 % des moins de 15 ans infectés, et jusqu'à 35 % chez les moins de 5 ans [4].

Grossesse. L'infection par le VEEV représente un risque pour le fœtus : malformations congénitales, mort fœtale et avortement ont été décrits [4,2].

Convulsions, somnolence, confusion ou autres signes nerveux au cours d'une fièvre : urgence médicale [4].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Cliniquement, la maladie ne se distingue pas de la dengue et des autres arboviroses : le diagnostic clinique seul est donc insuffisant [3,4].

Dans la série du Panama, les arthralgies et les vomissements étaient plus fréquents dans les encéphalites à alphavirus que dans la dengue, et la fièvre et les vomissements plus que dans le Zika ; ces signes ne sont pas spécifiques [6].

Chez le cheval, le diagnostic présomptif repose sur les signes d'encéphalomyélite dans une zone tropicale ou subtropicale où les insectes piqueurs sont actifs ; la confirmation exige un laboratoire [1,8].

Examens biologiques

La confirmation exige des examens de laboratoire spécialisés : isolement du virus, RT-PCR et sérologie (recherche des IgM, anticorps neutralisants) [3]. Ces examens sont difficiles d'accès dans les régions à ressources limitées [3,4].

Dans la série du Panama, les infections ont été identifiées par isolement viral, ELISA IgM et RT-PCR, ainsi que par ELISA IgG ou test de neutralisation sur échantillons appariés [6].

Une RT-PCR en temps réel a détecté l'ARN du VEEV dans 10 des 15 sérums (66,7 %) issus de flambées au Panama [7].

Chez les équidés, le diagnostic de certitude repose sur l'isolement et l'identification du virus ou la séroconversion sur sérums appariés [1].

Diagnostic différentiel

Dengue, Zika, chikungunya et grippe donnent un tableau proche [4].

D'autres arboviroses doivent aussi être envisagées, d'où l'intérêt de la confirmation au laboratoire [3,6].

Évolution, complications et pronostic

Après la phase aiguë de 4 à 6 jours, le malade peut rester faible pendant plusieurs semaines [4].

Les séquelles neurologiques possibles sont l'épilepsie, des difficultés d'apprentissage, une hydrocéphalie, des changements de personnalité, une paralysie ou un déficit intellectuel ; les enfants sont plus exposés aux séquelles permanentes [4].

Traitement

Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique ; la prise en charge repose sur le traitement de support des symptômes [5].

Chez le cheval, le traitement est également symptomatique : perfusions, anti-inflammatoires utilisés avec précaution et anticonvulsivants en cas d'atteinte nerveuse [1].

Prévention

Vaccin humain. Il n'existe pas de vaccin humain homologué ; le vaccin vivant atténué TC-83 et son dérivé inactivé C-84 sont des produits expérimentaux réservés aux personnes exposées par leur travail (par exemple en laboratoire) [5,4].

Protection individuelle. Répulsifs contre les moustiques, chemises à manches longues et pantalons longs, séjour en logement climatisé ou protégé par des moustiquaires lorsque c'est possible [2].

Contrôle des foyers. Lors des épizooties, la mesure la plus efficace est d'agir sur les équidés amplificateurs : quarantaine, contrôle des déplacements, vaccination des équidés (vaccin TC-83 atténué ou inactivé, rappel annuel) et lutte contre les moustiques (suppression des gîtes larvaires, écuries grillagées, répulsifs) [1]. Lors de l'épidémie de Colombie, s'y sont ajoutées des pulvérisations d'insecticide, la surveillance humaine et équine et la mobilisation communautaire [2].

Quand consulter en urgence

Consultez en urgence en cas de fièvre avec convulsions, somnolence, confusion ou sensibilité à la lumière [4].

Une femme enceinte qui présente une fièvre après une exposition à des moustiques en zone de circulation du virus doit être suivie, car le fœtus peut être atteint [4,2].

Chez l'enfant, les complications nerveuses sont plus fréquentes que chez l'adulte [4].

Sources et mise à jour

  1. Agence sanitaire · Organisation mondiale de la santé animale (WOAH). Venezuelan Equine Encephalitis (fiche technique). 2021. Fiche technique : agent, cycles enzootique et épizootique, vecteurs, signes chez les équidés, diagnostic, vaccination et contrôle.
  2. Agence sanitaire · Centers for Disease Control and Prevention. Venezuelan Equine Encephalitis — Colombia, 1995. MMWR. 1995;44(39):721-724. 1995. Épidémie de 1995 : cas humains, incubation, symptômes, grossesse, mesures de prévention.
  3. Revue à comité de lecture · Aguilar PV, Estrada-Franco JG, Navarro-Lopez R, Ferro C, Haddow AD, Weaver SC. Endemic Venezuelan equine encephalitis in the Americas: hidden under the dengue umbrella. Future Virol. 2011;6(6):721-740. 2011. Vecteurs, réservoirs, clinique, diagnostic de confirmation, charge de morbidité.
  4. Revue à comité de lecture · Guzmán-Terán C, Calderón-Rangel A, Rodriguez-Morales A, Mattar S. Venezuelan equine encephalitis virus: the problem is not over for tropical America. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2020;19:19. 2020. Revue : cycles, clinique, formes neurologiques, séquelles, grossesse, vaccins, prévention.
  5. Revue à comité de lecture · Sharma A, Knollmann-Ritschel B. Current Understanding of the Molecular Basis of Venezuelan Equine Encephalitis Virus Pathogenesis and Vaccine Development. Viruses. 2019;11(2):164. 2019. Pathogénie, invasion du système nerveux central, traitement de support, vaccins.
  6. Revue à comité de lecture · Rivera LF, Lezcano-Coba C, Galué J, et al. Characteristics of Madariaga and Venezuelan Equine Encephalitis Virus Infections, Panama. Emerg Infect Dis. 2024;30(14):94-104. 2024. Série 1961-2023 : signes cliniques, gravité, décès, méthodes diagnostiques.
  7. Revue à comité de lecture · Carrera JP, Araúz D, Rojas A, et al. Real-time RT-PCR for Venezuelan equine encephalitis complex, Madariaga, and Eastern equine encephalitis viruses: application in human and mosquito public health surveillance in Panama. J Clin Microbiol. 2023;61(12):e0015223. 2023. Résumé.
  8. Agence sanitaire · Agence canadienne d'inspection des aliments. Fiche de renseignements : encéphalomyélite équine vénézuélienne (Venezuelan equine encephalomyelitis). 2026. Version du 23 janvier 2026 : distribution, transmission, signes équins, mesures de contrôle.
  9. OMS · Organisation mondiale de la Santé. CIM-10, version 2008 : A92.2 Fièvre équine vénézuélienne. 2008. Libellé du code A92.2.

Fiche mise à jour le 11 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 11 octobre 2028.