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Fièvre à virus Sindbis

Infection due au virus Sindbis, transmise par les moustiques à partir des oiseaux. Elle associe une fièvre modérée, une éruption qui démange et des douleurs articulaires, guérit le plus souvent en une à deux semaines, mais les douleurs articulaires peuvent durer des mois ou des années. Il n'existe ni traitement spécifique ni vaccin : la protection contre les piqûres de moustiques est la prévention.

Autres noms : Maladie de Pogosta, Infection par le virus Sindbis. En anglais : Sindbis fever, Pogosta disease. CIM-10 : A92. Système : Maladies infectieuses et parasitaires, Maladies des os, des articulations et des muscles.

Définition

La fièvre à virus Sindbis (aussi appelée maladie de Pogosta en Finlande) est une arbovirose transmise par les moustiques, qui associe typiquement une fièvre modérée, une éruption cutanée souvent accompagnée de démangeaisons et des douleurs articulaires (arthralgies) ou une arthrite [1,6].

La maladie est le plus souvent spontanément résolutive ; les symptômes généraux disparaissent en une à deux semaines, mais les douleurs articulaires peuvent persister des mois, voire des années [1,3,10].

Une grande partie des infections passe inaperçue (forme sans symptôme ou très discrète) : les enfants, en particulier, ne développent souvent qu'une maladie subclinique [2,3].

Causes et mécanisme

La maladie est due au virus Sindbis (SINV), virus enveloppé à ARN de la famille des Togaviridae, genre Alphavirus [10]. Son génome est constitué d'une seule molécule d'ARN simple brin, non segmentée, de polarité positive [2]. Le virus est apparenté au virus du chikungunya [1].

Dans les cellules humaines en culture, le virus se multiplie dans les macrophages, qui libèrent alors le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF), puis des médiateurs de l'inflammation (TNF-alpha, IL-1 bêta, IL-6) et des enzymes qui détruisent la matrice articulaire (métalloprotéinases MMP-1 et MMP-3). Cette réponse ressemble à celle observée dans la polyarthrite rhumatoïde et pourrait contribuer aux lésions articulaires, sans que les mécanismes chez l'être humain soient complètement établis [9,10].

Les formes chroniques après une infection partagent de nombreux traits avec les maladies auto-immunes [10].

Transmission et facteurs de risque

Le virus circule entre des oiseaux et des moustiques ; l'être humain s'infecte par la piqûre d'un moustique infecté [3,10]. Les principaux vecteurs sont les moustiques des genres Culex et Culiseta ; le virus a aussi été isolé chez des Aedes et des Anopheles [1,2].

Les oiseaux sauvages (grouses et passereaux notamment) sont des hôtes amplificateurs probables et des réservoirs importants du virus [1,3].

Aucune transmission directe d'une personne à l'autre n'a été démontrée [2]. Pour le don de sang, aucune donnée n'est disponible ; un risque ne peut pas être exclu, mais la période où le virus circule dans le sang est plus courte et les quantités de virus plus faibles que dans le chikungunya, ce qui suggère un risque probablement faible [1].

L'incubation est le plus souvent inférieure à 7 jours, mais elle n'est pas précisément établie [1] ; la fiche canadienne indique jusqu'à 10 jours [2].

L'abondance des moustiques vecteurs influence le nombre annuel d'infections [10] ; les flambées sont associées aux fortes pluies et aux variations de température qui favorisent la reproduction des moustiques [4,5].

Épidémiologie

Monde. Le virus Sindbis est présent de façon continue chez les insectes et les vertébrés en Eurasie, en Afrique et en Océanie [1,10]. La maladie humaine est surtout rapportée en Afrique du Sud et en Europe du Nord, avec des flambées occasionnelles pouvant toucher jusqu'à 1 500 patients [10].

Les premiers cas humains ont été décrits en Ouganda en 1961, en Afrique du Sud en 1963 et en Australie en 1967 [1].

Europe du Nord. En Finlande, la maladie survient chaque année et provoque une épidémie tous les 7 ans [7,8] ; lors de l'épidémie de 2002, l'incidence a atteint 81 cas pour 100 000 habitants en Carélie du Nord, région fortement endémique [1].

Afrique. En Afrique du Sud (province de l'État libre), des anticorps IgG anti-Sindbis ont été retrouvés chez 18,8 % de 165 patients d'une consultation de rhumatologie (2013-2017), chez 9,6 % de 136 volontaires de zones à risque (2016-2017) et chez 9,4 % de 267 patients avec une fièvre aiguë (2008-2010). Ces chiffres concernent des groupes et des périodes différents et ne représentent pas une prévalence nationale [4].

Dans trois hôpitaux sentinelles sud-africains (2019-2020), parmi 197 sérums de patients hospitalisés pour une fièvre aiguë de cause inconnue, 19,0 % contenaient des IgM anti-Sindbis et 12,7 % (25 sur 197) des anticorps neutralisants ; aucune des 639 personnes testées par PCR n'était positive. Ces résultats concernent une population hospitalière sélectionnée et non la population générale [5].

Les épidémies sont plus fréquentes après des étés très pluvieux : en Afrique du Sud, la séroprévalence est passée de 5,4 % (2006-2009) à 12 % après les fortes pluies de 2010 [4], et l'épidémie de 1974 (environ 4 000 cas) a suivi de fortes pluies [5].

Signes cliniques

Les symptômes typiques de la phase aiguë sont l'arthrite, une éruption avec démangeaisons, la fatigue, une fièvre légère, des maux de tête et des douleurs musculaires [2,6].

  • Éruption : lésions plates et surélevées (maculopapuleuses), souvent avec démangeaisons, sur le tronc et les membres [1] ; elle peut devenir ensuite vésiculeuse et toucher les paumes et les plantes [2] ;
  • Articulations : douleurs surtout aux poignets, hanches, genoux et chevilles [1] ;
  • Autres signes : fièvre légère, malaise général, maux de tête, douleurs musculaires, parfois nausées [1].

Les signes en dehors des articulations diminuent habituellement en 1 à 2 semaines [1,3].

Dans une série de patients hospitalisés pour une fièvre aiguë sans cause connue, l'infection par le virus Sindbis était associée de façon statistique aux maux de tête, à la méningite et aux douleurs articulaires [5].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le tableau associant fièvre modérée, éruption avec démangeaisons et douleurs articulaires après des piqûres de moustiques, dans une région où circule le virus, évoque la maladie [1,6,10]. Il n'est pas propre au virus Sindbis : d'autres alphavirus donnent des signes proches [11].

Une infection est souvent peu symptomatique, notamment chez l'enfant [2,3], et la confirmation ou l'exclusion du diagnostic exige des examens de laboratoire spécialisés [3].

Examens biologiques

Sérologie (IgM). Le diagnostic repose sur la détection d'anticorps IgM anti-Sindbis, le plus souvent par test ELISA, ou sur une séroconversion IgG entre deux prélèvements espacés d'environ deux semaines [1,2]. Les IgM deviennent détectables dans les 8 premiers jours de la maladie et les IgG dans les 11 premiers jours [6]. L'ELISA est la méthode sérologique de référence pour les alphavirus arthritogènes [11].

Critères de certitude. Pour un diagnostic sérologique vérifié, une IgM positive doit s'accompagner soit d'une élévation d'au moins un facteur 4 du titre d'anticorps (inhibition de l'hémagglutination ou IgG) entre deux sérums, soit d'une IgG négative ou douteuse (qui exclut une immunité ancienne) avec une réaction spécifique à l'inhibition de l'hémagglutination [7].

Performances. Dans l'étude de validation finlandaise, les tests immuno-enzymatiques avaient une sensibilité de 97,6 % (IgM) et 100 % (IgG), et une spécificité de 95,2 % (IgM) et 97,6 % (IgG) ; ces valeurs concernent leurs méthodes et leur population d'étude [7].

Test de neutralisation. Il permet de confirmer la spécificité des anticorps : dans l'étude sud-africaine, 25 des 38 sérums IgM positifs (65,8 %) contenaient des anticorps neutralisants [5].

Détection du virus (RT-PCR, isolement). La virémie est très brève ; un résultat négatif n'exclut pas l'infection [3]. L'ECDC indique que la RT-PCR n'est pas actuellement applicable en routine [1], alors que la fiche canadienne mentionne une RT-PCR nichée disponible, et que l'isolement du virus est rare à partir du sang mais plus fréquent à partir du liquide des vésicules [2]. Dans l'épidémie finlandaise de 2002, de l'ARN viral ou le virus lui-même ont été retrouvés dans le sang ou les lésions cutanées chez 8 des 86 patients [6].

Diagnostic différentiel

La fièvre à virus Sindbis fait partie des alphavirus transmis par les moustiques qui provoquent une atteinte articulaire : chikungunya, virus Ross River, virus Barmah Forest, virus o'nyong-nyong et virus Mayaro [11]. Les signes sont proches, et une attention particulière aux autres diagnostics possibles est recommandée devant une atteinte articulaire prolongée [11].

Le virus Sindbis est parfois retrouvé chez des patients hospitalisés pour une fièvre aiguë de cause inconnue : il doit donc être recherché par des examens spécifiques, et non déduit des seuls signes cliniques [3,5].

Évolution, complications et pronostic

La plupart des cas guérissent sans complication grave ; les signes généraux disparaissent en 1 à 2 semaines [1,3].

L'atteinte articulaire peut durer : dans l'étude finlandaise de 2002, les douleurs articulaires duraient plus de 12 mois chez 50 % des patients [6]. Trois ans après une infection confirmée, 24,5 % de 49 patients avaient encore des manifestations articulaires attribuables à l'infection (arthrite objectivée chez 4,1 %) [8].

Dans de rares cas, une arthrite chronique peut s'installer [1] ; les douleurs musculo-squelettiques invalidantes peuvent persister des années [10].

L'ECDC indique qu'aucune infection mortelle n'a été rapportée [1], alors que le NICD précise que des décès ont été signalés [3] : deux décès d'enfants, tous deux avec des IgM anti-Sindbis, ont été observés dans une série hospitalière sud-africaine, sans que le rôle du virus soit établi pour chacun [5].

Traitement

Il n'existe pas de traitement spécifique (pas d'antiviral validé) ; la prise en charge est symptomatique [2,10].

Les démangeaisons de l'éruption peuvent être traitées par un antihistaminique, et les douleurs articulaires par un antalgique non salicylé [1]. Pour les alphavirus arthritogènes, le traitement repose en général sur des antalgiques simples et/ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [11].

En cas d'arthrite persistante, la fiche canadienne recommande d'éviter l'acide acétylsalicylique et les corticoïdes et d'utiliser plutôt le diclofenac ou un autre AINS [2]. Pour sa part, l'ECDC note que des corticoïdes injectés dans l'articulation sont parfois utilisés pour les symptômes persistants, avec peu de preuves de leur efficacité [1]. Le choix du traitement relève du médecin.

Médicaments de la base cités dans cette fiche

Prévention

Il n'existe ni vaccin ni médicament préventif contre l'infection par le virus Sindbis ; la protection contre les moustiques est la mesure de prévention principale [1,3].

  • dormir sous une moustiquaire, de préférence imprégnée d'insecticide [1] ;
  • se reposer ou dormir dans des pièces grillagées ou climatisées [1] ;
  • porter des vêtements couvrant la majeure partie du corps [1] ;
  • utiliser un répulsif contre les moustiques en respectant l'étiquette du produit [1].

Quand consulter en urgence

Consultez un médecin en cas de fièvre avec éruption qui démange et douleurs articulaires après des piqûres de moustiques : le diagnostic ne peut être confirmé que par des examens de laboratoire spécialisés [1,3].

Consultez de nouveau si les douleurs ou gonflements articulaires persistent au-delà de quelques semaines : ils peuvent durer des mois ou des années [1,6,8].

Des maux de tête importants ou des signes de méningite au cours d'une fièvre aiguë justifient une consultation urgente : l'infection par le virus Sindbis y a été associée, et des décès ont été signalés [3,5].

Sources et mise à jour

  1. OMS · European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Facts about Sindbis fever. 2023. Fiche d'information pour les professionnels de santé, mise à jour le 15 décembre 2023.
  2. OMS · Public Health Agency of Canada. Pathogen Safety Data Sheets: Infectious Substances - Sindbis virus (SINV). 2014. Fiche de sécurité biologique des agents pathogènes ; page modifiée le 18 septembre 2014.
  3. OMS · National Institute for Communicable Diseases (Afrique du Sud). Sindbis fever. 2025. Page modifiée le 15 août 2025.
  4. Revue à comité de lecture · Kennedy N, Goedhals D, Vawda S, Bester PA, Burt F. Sindbis Virus Antibody Seroprevalence in Central Plateau Populations, South Africa. Emerging Infectious Diseases. 2022;28(10):2137-2139. 2022. doi:10.3201/eid2810.211798.
  5. Revue à comité de lecture · Meno K, Yah C, Mendes A, Venter M. Incidence of Sindbis Virus in Hospitalized Patients With Acute Fevers of Unknown Cause in South Africa, 2019-2020. Frontiers in Microbiology. 2022;12:798810. 2022. doi:10.3389/fmicb.2021.798810.
  6. Revue à comité de lecture · Kurkela S, Manni T, Myllynen J, Vaheri A, Vapalahti O. Clinical and laboratory manifestations of Sindbis virus infection: prospective study, Finland, 2002-2003. The Journal of Infectious Diseases. 2005;191(11):1820-1829. 2005. Résumé PubMed (PMID 15871114).
  7. Revue à comité de lecture · Manni T, Kurkela S, Vaheri A, Vapalahti O. Diagnostics of Pogosta disease: antigenic properties and evaluation of Sindbis virus IgM and IgG enzyme immunoassays. Vector-Borne and Zoonotic Diseases. 2008;8(3):303-311. 2008. Résumé PubMed (PMID 18380591).
  8. Revue à comité de lecture · Kurkela S, Helve T, Vaheri A, Vapalahti O. Arthritis and arthralgia three years after Sindbis virus infection: clinical follow-up of a cohort of 49 patients. Scandinavian Journal of Infectious Diseases. 2008;40(2):167-173. 2008. Résumé PubMed (PMID 17852949).
  9. Revue à comité de lecture · Assunção-Miranda I, Bozza MT, Da Poian AT. Pro-inflammatory response resulting from Sindbis virus infection of human macrophages: implications for the pathogenesis of viral arthritis. Journal of Medical Virology. 2010;82(1):164-174. 2010. Étude expérimentale sur cellules humaines ; résumé PubMed (PMID 19950249).
  10. Revue à comité de lecture · Adouchief S, Smura T, Sane J, Vapalahti O, Kurkela S. Sindbis virus as a human pathogen - epidemiology, clinical picture and pathogenesis. Reviews in Medical Virology. 2016;26(4):221-241. 2016. Revue ; résumé PubMed (PMID 26990827).
  11. Revue à comité de lecture · Suhrbier A, Jaffar-Bandjee MC, Gasque P. Arthritogenic alphaviruses - an overview. Nature Reviews Rheumatology. 2012;8(7):420-429. 2012. Revue ; résumé PubMed (PMID 22565316).

Fiche mise à jour le 11 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 11 octobre 2028.