Trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil)

Définition

La trypanosomiase humaine africaine, ou maladie du sommeil, est une parasitose à transmission vectorielle causée par des protozoaires du genre Trypanosoma, transmis à l'être humain par la piqûre d'une mouche tsé-tsé (glossine) ^[1]. Elle est endémique en Afrique subsaharienne et, sans traitement, elle est généralement mortelle ^[1].

La maladie évolue en deux stades : un stade 1 (lymphatico-sanguin), avant l'atteinte du système nerveux central, et un stade 2 (méningo-encéphalique), après cette atteinte ^[1,8].

Elle ne doit pas être confondue avec la trypanosomiase américaine (maladie de Chagas), causée par un autre trypanosome, transmise par un autre vecteur et très différente sur le plan clinique ^[1].

Causes et mécanisme

Il existe deux formes de la maladie, selon la sous-espèce du parasite ^[1] :

• *Trypanosoma brucei gambiense* : présent dans 24 pays d'Afrique de l'Ouest et d'Afrique centrale, il représente 92 % des cas signalés et provoque une infection chronique ; c'est la forme d'Afrique centrale ^[1]. L'être humain en est considéré comme le principal réservoir ^[3].
• *Trypanosoma brucei rhodesiense* : présent dans 13 pays d'Afrique de l'Est et d'Afrique australe, il représente 8 % des cas et provoque une infection aiguë ; les animaux domestiques et sauvages en sont le principal réservoir ^[1].

Les animaux peuvent aussi être infectés par T. b. gambiense et servir probablement de réservoir dans une moindre mesure, qui n'est pas connue avec précision ^[1].

Transmission et facteurs de risque

La maladie se transmet principalement par la piqûre d'une mouche tsé-tsé qui s'est elle-même infectée en piquant un être humain ou un animal porteur du parasite. Seules certaines espèces de mouches tsé-tsé transmettent la maladie, et de nombreuses régions où vivent ces mouches sont indemnes ^[1].

Autres voies possibles, plus rares ^[1] :

• de la mère à l'enfant, les trypanosomes pouvant franchir le placenta et infecter le fœtus ^[1] ;
• transmission mécanique par d'autres insectes piqueurs, d'impact probablement marginal ^[1] ;
• piqûre accidentelle avec une aiguille contaminée, en laboratoire ^[1] ;
• un cas de transmission par contact sexuel a été signalé ^[1].

Les personnes les plus exposées sont les populations rurales qui vivent de l'agriculture, de la pêche, de l'élevage ou de la chasse ^[1]. Au Congo, une enquête menée en 2020-2021 a montré un risque d'infection plus élevé chez les personnes non scolarisées, celles vivant en couple et les paysans ^[6].

Épidémiologie

Monde et Afrique. Après des épidémies majeures au XXe siècle (dont une entre 1896 et 1906, principalement en Ouganda et dans le bassin du Congo), près de 40 000 cas étaient signalés en 1998 ^[1]. Le nombre de cas est passé sous 2 000 en 2017 et sous 1 000 en 2018, et y est resté depuis (données de 2022) ^[1]. En 2021 et 2022, 802 et 837 cas ont été notifiés à l'OMS, dont 94 % dus à T. b. gambiense ; la RDC reste le pays le plus touché (424 cas en 2021 et 516 en 2022) ^[3]. La population exposée était estimée à 55 millions de personnes pour 2016-2020 ^[1].

L'élimination de la maladie en tant que problème de santé publique a été atteinte au niveau mondial ; en 2022, elle avait été validée dans sept pays (Côte d'Ivoire, Togo, Bénin, Ouganda, Guinée équatoriale et Ghana pour la forme à gambiense, Rwanda pour la forme à rhodesiense) ^[3].

République du Congo. Le Congo fait partie des pays ayant déclaré entre 10 et 100 nouveaux cas par an au cours des cinq dernières années (aide-mémoire OMS de 2023) ^[1]. Il a notifié un nombre stable de cas en 2021-2022 (entre 10 et 20 par an), mais l'OMS relève d'importantes insuffisances persistantes de la surveillance et de la lutte dans le pays ^[3]. Le Congo représentait 5,2 % de la surface d'Afrique à risque modéré ou plus élevé en 2018-2022 ^[3].

Selon le programme national, la transmission régulière ne persiste que dans les foyers de savane et du couloir du fleuve Congo, dans cinq des douze départements : Bouenza, Niari, Pool, Plateaux et Cuvette ^[6]. Entre 2014 et 2017, des enquêtes dans les foyers actifs de la Bouenza, des Plateaux, du Pool et de la Cuvette ont trouvé 90 personnes infectées sur 36 725 examinées ^[7].

Lors d'une enquête de 2020-2021 auprès de 8 556 personnes vivant dans des zones rurales reculées (districts de Mpouya, Mindouli, Mossaka et Loukolela), la prévalence de l'infection était de 0,3 %, avec 84 % des malades au stade 1 ; Mindouli et Mpouya étaient les foyers à risque le plus élevé ^[6]. Des mouches tsé-tsé infectées par des trypanosomes ont été retrouvées dans les foyers de Mpouya, Ngabé et Loudima (17,7 % des mouches capturées) ^[7].

Signes cliniques

Avec T. b. gambiense, une personne peut être infectée pendant des mois, voire des années, sans signes importants ; lorsque des symptômes manifestes apparaissent, la maladie est souvent avancée et le système nerveux central déjà atteint ^[1].

Stade 1 (lymphatico-sanguin) : les parasites se multiplient sous la peau, dans le sang et la lymphe. Il se caractérise par des poussées de fièvre, des maux de tête, des ganglions enflés, des douleurs articulaires et des démangeaisons ^[1].

Stade 2 (méningo-encéphalique) : les parasites franchissent la barrière hémato-encéphalique. Apparaissent alors des modifications du comportement, un état confusionnel, des troubles sensoriels et une mauvaise coordination ; la perturbation du cycle du sommeil, qui donne son nom à la maladie, en est une caractéristique importante ^[1].

En RDC, chez des malades vus en consultation, les signes significativement associés à la maladie étaient les troubles du sommeil, les ganglions enflés, les troubles psychiatriques, une fièvre récurrente ne répondant pas aux antipaludiques et les troubles moteurs ^[5].

Avec T. b. rhodesiense, les premiers signes apparaissent quelques semaines ou quelques mois après l'infection et la maladie évolue rapidement vers l'atteinte de plusieurs organes, dont le cerveau ^[1]. Une lésion cutanée au point de piqûre (chancre) est fréquente dans cette forme (environ la moitié des cas importés), mais rare avec T. b. gambiense ^[4].

Signes de gravité

Le passage au stade neurologique impose un traitement plus complexe et plus risqué : d'où l'importance d'un diagnostic précoce ^[1].

Troubles du sommeil, changement de comportement, confusion, troubles de la marche ou de la coordination chez une personne vivant ou ayant séjourné dans un foyer de maladie du sommeil : il faut rechercher la maladie sans attendre. Sans traitement, elle est généralement mortelle ^[1,5].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic comporte trois étapes : dépistage (tests sérologiques et examen clinique), confirmation par la mise en évidence du parasite, et détermination du stade ^[1]. Le diagnostic et le traitement sont complexes et requièrent des compétences particulières ^[1].

Signes d'appel utilisés pour proposer un test de dépistage dans les centres de santé des zones d'endémie (étude en RDC) : fièvre récurrente ne répondant pas aux antipaludiques, maux de tête persistants, ganglions du cou augmentés de volume, amaigrissement important, faiblesse, démangeaisons sévères, absence de règles, avortement ou stérilité, coma, troubles psychiatriques, troubles du sommeil, troubles moteurs ou de la parole ^[5]. La présence de ganglions enflés, de troubles du sommeil ou de troubles psychiatriques avait environ 80 % de sensibilité et de spécificité ^[5].

L'interrogatoire recherche un séjour dans une zone de transmission et une exposition aux piqûres de mouches tsé-tsé ; ces éléments, associés aux examens de laboratoire, sont essentiels au diagnostic ^[4].

Une définition de cas recommandée par l'OMS sert à la notification des cas ^[3]. Dans certains pays, le protocole national classe comme cas probable, et traite, une personne ayant un titre élevé au test sérologique CATT dans un foyer actif, même si le parasite n'est pas retrouvé. Le Congo fait partie des pays où la proportion de cas non confirmés par la parasitologie est la plus élevée (64,3 % en 2021-2022) ^[3].

Examens biologiques

Confirmation parasitologique : observation du parasite au microscope dans les liquides de l'organisme ^[1]. En pratique, le suc d'un ganglion est examiné s'il existe des ganglions ; sinon, le sang est examiné par une technique de concentration (mini-colonne échangeuse d'anions, mAECT) ^[5]. Au Congo, la centrifugation en tube capillaire (CTC) et l'examen des ganglions ont été utilisés chez les personnes positives au CATT ^[6]. Ces techniques sont obligatoires pour confirmer la maladie avant traitement, mais leur sensibilité est faible ^[10].

Stadification : elle repose sur l'examen clinique et l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) obtenu par ponction lombaire, si nécessaire ^[1]. Dans l'étude congolaise, le stade 1 était défini par l'absence de trypanosomes dans le LCR et un nombre de globules blancs inférieur ou égal à 5 par µL ^[6]. Pour le choix du traitement, l'OMS utilise le seuil de 100 leucocytes par µL de LCR ; en l'absence de suspicion clinique de stade 2 sévère, la ponction lombaire peut être évitée lorsque le fexinidazole est utilisable ^[2].

Tests de référence : le test de trypanolyse immune est précis mais réservé aux laboratoires de référence ^[10]. En RDC, la trypanolyse et l'ELISA réalisés sur papier buvard avaient une sensibilité insuffisante (84,9 % et 93,9 %), et les tests moléculaires (LAMP, PCR) n'étaient pas fiables pour le diagnostic à distance ^[5]. Les méthodes moléculaires de laboratoires spécialisés ont simplifié le diagnostic, mais restent longues et exigent une expertise ^[4].

Avec T. b. rhodesiense, la parasitémie est élevée et le parasite se voit facilement sur un frottis sanguin ^[4].

Tests de diagnostic rapide

Les tests sérologiques de dépistage n'existent que pour T. b. gambiense ^[1]. Le CATT (test d'agglutination sur carte) est longtemps resté le test de référence pour le dépistage de terrain ^[10] ; au Congo, il est utilisé sur sang total puis confirmé par dilutions du plasma ^[6].

Des tests de diagnostic rapide (TDR) individuels ont été mis au point, mais ils manquent de spécificité ^[10]. En RDC, le TDR HAT Sero-SeT avait une sensibilité de 100 % et une spécificité de 93,9 % (2017-2020) : sa spécificité est à la limite du minimum acceptable fixé par l'OMS (plus de 95 %) ^[5].

Un test de dépistage positif (CATT ou TDR) ne suffit pas : la maladie doit être confirmée et son stade déterminé avant le traitement, selon le protocole du programme national ^[1,6].

Diagnostic différentiel

Avec T. b. gambiense, les symptômes sont non spécifiques et chroniques et ressemblent à ceux de nombreuses autres maladies ^[4] :

Évolution, complications et pronostic

Sans traitement, la maladie est généralement mortelle, bien que de rares cas de guérison spontanée aient été rapportés ^[1] ; des infections latentes de longue durée ont aussi été décrites pour la forme à gambiense ^[4].

Plus le traitement est précoce, meilleures sont les chances de guérison ^[1]. Le suivi après traitement peut durer jusqu'à 24 mois, avec examens cliniques et de laboratoire, parfois du LCR, car une rechute est possible plusieurs mois après le traitement ^[1].

Traitement

Le choix du traitement dépend de la forme et du stade de la maladie. Tous les médicaments contre la trypanosomiase sont donnés à l'OMS par les fabricants et distribués gratuitement dans les pays d'endémie ^[1].

*Forme à T. b. gambiense*** (lignes directrices de l'OMS de 2019) ^[1,2] :

• Fexinidazole, par voie orale : au stade 1 et au stade 2 non sévère. Il doit être pris après un repas consistant, sous la supervision d'un personnel qualifié ^[1]. Il est recommandé à partir de 6 ans et 20 kg, lorsque le LCR contient moins de 100 leucocytes par µL ^[2].
• Association nifurtimox-éflornithine (NECT) : nifurtimox par voie orale et éflornithine en perfusion, au stade 2 ; elle reste recommandée lorsque le LCR contient 100 leucocytes par µL ou plus ^[1,2]. L'éflornithine peut aussi être utilisée seule, mais son administration est complexe ^[1].
• Pentamidine, par voie intramusculaire : au stade 1, généralement bien tolérée ^[1].

*Forme à T. b. rhodesiense* : suramine par voie intraveineuse au stade 1 et mélarsoprol** par voie intraveineuse au stade 2 ^[1]. Le mélarsoprol, dérivé de l'arsenic, provoque une encéphalopathie réactive mortelle dans 3 à 10 % des cas ^[1]. Depuis 2024, le fexinidazole est aussi recommandé par l'OMS pour cette forme ^[10].

En 2021-2022, parmi les malades à gambiense traités, 43,5 % ont reçu du fexinidazole, 35,8 % la NECT et 20,7 % de la pentamidine ^[3]. Aujourd'hui, le fexinidazole peut être donné par voie orale dans la plupart des cas, pour les deux formes et aux deux stades ^[8].

Acoziborole : traitement oral en prise unique, actif aux deux stades de la forme à gambiense ^[8]. En février 2026, il a reçu un avis favorable de l'Agence européenne des médicaments pour les stades 1 et 2 (y compris le stade 2 sévère), chez l'adulte et l'adolescent de 12 ans et plus pesant au moins 40 kg, afin de faciliter son enregistrement dans les pays d'endémie ^[9]. Sa place dans les recommandations de l'OMS et dans le protocole national n'a pas été vérifiée pour cette fiche ^[9].

Aucun de ces médicaments (fexinidazole, pentamidine, éflornithine, nifurtimox, suramine, mélarsoprol, acoziborole) ne figure dans la base Africa Medical Data ; ils sont distribués gratuitement par l'OMS dans les pays d'endémie ^[1].

Les posologies ne figurent pas dans cette fiche. Le traitement est prescrit et supervisé par des équipes formées, selon les lignes directrices de l'OMS et le protocole du programme national de lutte contre la trypanosomiase humaine africaine ^[1,6].

Prévention

Dépistage actif : comme le stade 1 de la forme à gambiense est long et peu symptomatique, des équipes dépistent activement les populations exposées pour détecter les cas tôt et éliminer le réservoir humain du parasite ^[1]. En 2021-2022, 4,5 millions de personnes ont été dépistées en Afrique ^[3].

Lutte contre les mouches tsé-tsé : elle fait partie des activités des programmes nationaux, déclarées chaque année à l'OMS ^[3,1]. Au Congo, des captures par pièges ont été menées en 2019-2021 dans les foyers de Mpouya, Ngabé et Loudima pour mieux connaître les mouches et les trypanosomes qu'elles portent ^[7].

Objectif d'élimination : la feuille de route de l'OMS pour les maladies tropicales négligées 2021-2030 vise l'interruption de la transmission de la forme à gambiense (zéro cas) d'ici 2030 ^[1,3]. Pour être vérifié, un pays doit notifier zéro cas pendant au moins 5 années consécutives, avec une surveillance adéquate ^[3].

Au Congo, les auteurs d'une enquête de 2020-2021 recommandent de renforcer les stratégies de lutte en tenant compte du niveau d'instruction et de l'activité des populations à risque ^[6]. L'aide-mémoire OMS consulté ne décrit ni vaccin ni médicament préventif ^[1].

Déclaration obligatoire

Les cas sont notifiés chaque année à l'OMS par les programmes nationaux de lutte ; l'OMS valide les chiffres et les intègre dans l'Atlas de la trypanosomiase humaine africaine ^[3,1]. Au Congo, la prise en charge suit le protocole du programme national de lutte contre la trypanosomiase humaine africaine ^[6].

Hors des pays d'endémie, les médicaments ne sont obtenus qu'auprès de l'OMS, qui recueille en échange les informations sur chaque cas ^[4].

Quand consulter en urgence

Si vous vivez ou avez séjourné dans un foyer de maladie du sommeil (villages des départements de la Bouenza, du Niari, du Pool, des Plateaux ou de la Cuvette ^[6]), consultez un centre de santé en cas de fièvre qui revient malgré un traitement antipaludique, de ganglions enflés au cou, de maux de tête persistants ou de fortes démangeaisons ^[5,1].

Consultez sans attendre en cas de troubles du sommeil, de changement de comportement, de confusion ou de troubles de la marche : ces signes peuvent indiquer l'atteinte du cerveau ^[1,5].

Participez aux séances de dépistage organisées dans votre village : on peut être infecté pendant des mois ou des années sans se sentir malade, et le traitement est gratuit ^[1].

Après le traitement, respectez les rendez-vous de suivi, car une rechute est possible plusieurs mois plus tard ^[1].

Maladies associées

• Paludisme

Sources et mise à jour

1. OMS · Organisation mondiale de la Santé. Trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil) (aide-mémoire). 2023. Version du 2 mai 2023.
2. Revue à comité de lecture · Lindner AK, Lejon V, Chappuis F, et al. New WHO guidelines for treatment of gambiense human African trypanosomiasis including fexinidazole: substantial changes for clinical practice. Lancet Infect Dis. 2020;20(2):e38-e46. 2020. Résumé (synthèse des lignes directrices OMS 2019, cosignée par l'OMS).
3. Revue à comité de lecture · Franco JR, Priotto G, Paone M, Cecchi G, et al. The elimination of human African trypanosomiasis: Monitoring progress towards the 2021-2030 WHO road map targets. PLoS Negl Trop Dis. 2024;18(4):e0012111. 2024. Article de l'OMS : résumé, résultats (cas notifiés, confirmation, traitements) et discussion.
4. Revue à comité de lecture · Franco JR, Cecchi G, Priotto G, Paone M, et al. Human African trypanosomiasis cases diagnosed in non-endemic countries (2011-2020). PLoS Negl Trop Dis. 2022;16(11):e0010885. 2022. Article de l'OMS : sections diagnostic, discussion et conclusions.
5. Revue à comité de lecture · Makabuza J, Lukusa IN, Lumbala C, Miaka EM, et al. Passive surveillance of human African trypanosomiasis in the Democratic Republic of the Congo: clinical presentation and prospective evaluation of rapid diagnostic and reference laboratory test accuracy. PLoS Negl Trop Dis. 2025;19(9):e0013045. 2025. Données de la RDC : résumé, méthodes (critères d'inclusion) et résultats.
6. Revue à comité de lecture · Elenga VA, Lissom A, Elion DOA, Vouvoungui JC, et al. Risk factors and prevalence of human African trypanosomiasis in individuals living in remote areas of the republic of Congo. BMC Public Health. 2022;22(1):2322. 2022. Étude en République du Congo (2020-2021) : résumé, introduction et méthodes.
7. Revue à comité de lecture · Bemba I, Lenga A, Awono-Ambene HP, Antonio-Nkondjio C. Tsetse Flies Infected with Trypanosomes in Three Active Human African Trypanosomiasis Foci of the Republic of Congo. Pathogens. 2022;11(11):1275. 2022. Étude en République du Congo : résumé, introduction et méthodes.
8. Revue à comité de lecture · Barrett MP. Transforming the chemotherapy of human African trypanosomiasis. Clin Microbiol Rev. 2025;38(1):e0015323. 2025. Résumé.
9. Revue à comité de lecture · McGuigan A. Acoziborole: First Approval. Drugs. 2026;86(9):1571-1576. 2026. Résumé.
10. Revue à comité de lecture · Sawadogo PM, Kabore JAT, Guiguemde KT, et al. Human African Trypanosomiasis (HAT): Epidemiology, Biological Diagnosis and Treatment: A Review. Acta Parasitol. 2025;70(5):193. 2025. Résumé.

Fiche mise à jour le 5 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 5 octobre 2028.