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Ulcère gastro-duodénal et infection à Helicobacter pylori

L'ulcère gastro-duodénal est une plaie de la muqueuse de l'estomac ou du duodénum. Il est le plus souvent lié à l'infection de l'estomac par la bactérie Helicobacter pylori ou à la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le traitement associe un médicament qui réduit l'acidité de l'estomac et, si la bactérie est présente, une association d'antibiotiques ; les complications (saignement, perforation, obstruction) sont des urgences.

Autres noms : Ulcère peptique, Maladie ulcéreuse gastro-duodénale, Ulcère de l'estomac, Ulcère du duodénum, Infection à H. pylori. En anglais : Peptic ulcer disease, Helicobacter pylori infection. CIM-10 : K25–K27. Système : Maladies de l'appareil digestif.

Définition

L'ulcère gastro-duodénal (ou ulcère peptique) est une lésion de la paroi de l'estomac ou du duodénum. Sa fréquence a nettement diminué en vingt ans, grâce au recul de l'infection par Helicobacter pylori et à l'usage de médicaments puissants qui réduisent la sécrétion d'acide [1].

Helicobacter pylori est une bactérie qui infecte l'estomac ; elle est à l'origine de dyspepsie (gêne ou douleur digestive haute), d'ulcère gastro-duodénal et de cancer de l'estomac [3]. L'infection est désormais reconnue formellement comme une maladie infectieuse (elle figure dans la 11e révision de la Classification internationale des maladies) : en principe, toute personne infectée doit être traitée [2].

Causes et mécanisme

Deux causes principales : l'infection par H. pylori et la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [1].

Des ulcères qui ne sont liés ni à H. pylori ni aux AINS sont aujourd'hui de plus en plus identifiés et posent des difficultés de diagnostic et de traitement [1].

Le vieillissement de la population et l'usage répandu de traitements antithrombotiques (médicaments qui préviennent la formation de caillots) rendent la prise en charge plus complexe [1].

Dans une série de perforations d'ulcère opérées à Lagos (Nigeria, 2008-2023), la prise d'AINS était le facteur de risque le plus fréquent [10].

Transmission et facteurs de risque

Les articles lus pour cette fiche ne détaillent pas le mode de transmission de H. pylori ; il ne figure donc pas ici [2].

Épidémiologie

Monde. La prévalence mondiale estimée de l'infection par H. pylori est passée de 58,2 % (période 1980-1990) à 43,1 % (période 2011-2022), avec un recul net après 2011 ; la baisse la plus importante a été observée dans la région Afrique de l'OMS. La prévalence est plus basse chez les jeunes et dans les pays à revenu élevé [4].

Afrique. En Tanzanie, une méta-analyse de 15 études (6 276 participants) trouve une prévalence globale de 54,3 %, en baisse entre 2003-2014 (67,19 %) et 2015-2024 (36,01 %). La prévalence est plus élevée chez les personnes ayant un ulcère gastrique ou duodénal (57,9 % en moyenne, avec de fortes variations entre études) [5].

Cancer de l'estomac. En 2022, dans les 27 pays analysés, environ 70 % en moyenne des nouveaux cancers de l'estomac étaient attribuables à H. pylori (de 40,7 % en Malaisie à 82,3 % en Afrique du Sud) ; cette part dépassait 70 % dans tous les pays d'Afrique de l'analyse [6].

Signes cliniques

H. pylori peut provoquer une dyspepsie, un ulcère gastro-duodénal ou un cancer de l'estomac [3]. Chez les personnes dyspeptiques examinées par endoscopie en Tanzanie, les ulcères duodénaux, les ulcères gastriques et le cancer de l'estomac étaient fréquemment retrouvés [5].

L'ulcère peut se révéler par l'une de ses complications : saignement, obstruction à la sortie de l'estomac ou perforation [10,11].

L'infection par H. pylori est aussi associée à d'autres manifestations non digestives ou indirectes, notamment une anémie par manque de fer sans autre cause évidente, une thrombopénie immunologique (baisse des plaquettes) et des saignements récidivants d'ulcère [9]. Voir l'anémie par carence en fer [9].

Signes de gravité

Les complications de l'ulcère (saignement, obstruction à la sortie de l'estomac, perforation) peuvent mettre la vie en danger et nécessiter une opération [10].

La perforation d'un ulcère est une urgence chirurgicale et l'une des principales causes de péritonite secondaire (infection de l'abdomen), avec une morbidité et une mortalité importantes [10]. Dans la série de Lagos, environ la moitié des malades consultaient tardivement ; la complication la plus fréquente après l'opération était l'infection de la plaie [10].

Vomissement de sang, selles noires, douleur abdominale brutale et intense, ou vomissements répétés avec impossibilité de s'alimenter : ce sont des signes de complication (saignement, perforation, obstruction) qui imposent une consultation en urgence [10,11].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Chez une personne qui a une dyspepsie, l'infection par H. pylori se recherche par des tests ; la présence de la bactérie justifie en principe un traitement [2,3].

L'interrogatoire doit rechercher la prise d'AINS et d'antithrombotiques, qui sont des facteurs de survenue et de complication de l'ulcère [1].

Examens biologiques

Endoscopie avec biopsie : le diagnostic de certitude de l'infection repose sur la biopsie de la muqueuse, examinée au microscope après coloration [9].

Test respiratoire à l'urée : dans une revue Cochrane (101 études, 11 003 participants), le test respiratoire à l'urée est le plus précis des tests non invasifs, devant la sérologie et la recherche d'antigène dans les selles ; cela vaut pour les personnes qui n'ont pas pris d'antibiotiques ou d'inhibiteurs de la pompe à protons récemment [9].

Antigène dans les selles : il est moins sensible que le test respiratoire (sensibilité estimée à 0,83 contre 0,92-0,94 pour une spécificité de 0,90) [9]. Chez les personnes de plus de 60 ans, le test respiratoire et l'antigène dans les selles restent des examens fiables, alors que la sérologie est moins spécifique [12].

Test de sensibilité aux antibiotiques : la recommandation nord-américaine traite de la place de ce test pour guider le choix du traitement initial et de rattrapage, ainsi que du test de contrôle après traitement [3]. L'utilité d'un test systématique avant traitement fait l'objet d'un débat [8].

Diagnostic différentiel

Une dyspepsie peut avoir plusieurs origines digestives ; les causes d'ulcère sans H. pylori ni AINS sont de plus en plus souvent identifiées [1].

SituationÉléments à connaître
Ulcère lié à H. pyloriCause la plus connue, mais en recul ; la recherche de la bactérie est systématique [1,2].
Ulcère lié aux AINS ou aux antithrombotiquesFacteur de risque majeur de saignement et de perforation, surtout chez la personne âgée [1,10].
Ulcère sans H. pylori ni AINSCause plus rare, de diagnostic et de traitement plus difficiles [1].
Cancer de l'estomacH. pylori est un facteur de risque majeur ; l'endoscopie recherche aussi cette lésion chez les personnes dyspeptiques [3,5].

Évolution, complications et pronostic

La prise en charge est devenue plus difficile à cause de la résistance croissante de H. pylori aux antibiotiques [1]. Dans la région Asie-Pacifique, la résistance primaire (chez des personnes jamais traitées) a augmenté entre 1990 et 2022 pour la clarithromycine, le métronidazole et la lévofloxacine, alors qu'elle est restée stable pour l'amoxicilline et la tétracycline ; les dernières valeurs étaient de 30 % pour la clarithromycine, 61 % pour le métronidazole, 35 % pour la lévofloxacine, 6 % pour l'amoxicilline et 4 % pour la tétracycline [7].

Ces chiffres viennent d'Asie-Pacifique et ne se transposent pas tels quels à l'Afrique centrale ; ils montrent que la résistance varie selon les pays et les périodes [7].

Les complications possibles de l'ulcère sont le saignement, la perforation et l'obstruction ; l'infection non traitée augmente le risque de cancer de l'estomac [1,6,11].

Traitement

L'objectif est double : cicatriser l'ulcère et, quand H. pylori est présent, éradiquer la bactérie par des antibiotiques associés à un médicament qui réduit l'acidité de l'estomac [2,3].

  • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : ils réduisent la sécrétion d'acide et sont utilisés dans la maladie ulcéreuse et dans les schémas d'éradication de H. pylori ; pris longtemps, ils peuvent avoir des effets indésirables (fractures, atteinte rénale, infections, carences en vitamine B12, magnésium et fer) [11].
  • *Éradication de H. pylori*** : pour un premier traitement, la recommandation nord-américaine préfère la quadrithérapie avec bismuth pendant 14 jours quand la sensibilité aux antibiotiques n'est pas connue ; la trithérapie avec rifabutine ou la bithérapie avec un inhibiteur de l'acidité de type « bloqueur compétitif du potassium » pendant 14 jours sont des alternatives chez les personnes non allergiques à la pénicilline [3].
  • Traitement de rattrapage : en cas d'échec, les schémas contenant de la clarithromycine ou de la lévofloxacine ne doivent être utilisés que si la sensibilité de la bactérie est confirmée [3].
  • Choix du schéma : la hausse de la résistance aux antibiotiques courants a conduit à réviser les recommandations nationales et internationales, notamment le traitement de première intention [8]. Le schéma doit suivre le protocole national et les résistances locales [2,8].
  • Ulcère lié aux AINS ou aux antithrombotiques : la prise en charge des complications liées à ces médicaments est un enjeu majeur ; le traitement antithrombotique ou anti-inflammatoire en cause doit être réévalué par le médecin [1].

Médicaments de la base Africa Medical Data : oméprazole, ésoméprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabéprazole (inhibiteurs de la pompe à protons) ; amoxicilline, clarithromycine et métronidazole (antibiotiques dont la résistance de la bactérie influence le choix du schéma) [7,11]. Aucune fiche pour le bismuth ni pour la tétracycline dans la base [3].

Les posologies et la durée exacte des traitements ne figurent pas dans cette fiche : elles dépendent du schéma choisi, de l'allergie éventuelle à la pénicilline et du protocole national, et sont données dans la fiche de chaque médicament [2,3].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

Prévention

Traiter l'infection par H. pylori est la voie de prévention de ses complications, notamment du cancer de l'estomac ; la recommandation européenne traite des stratégies de prévention du cancer gastrique et des autres complications [2].

Chez les personnes qui prennent des AINS ou de l'aspirine et qui sont à risque, un inhibiteur de la pompe à protons est utilisé pour protéger l'estomac contre les saignements, les perforations et l'obstruction ; les traitements prolongés exposent à des effets indésirables [11].

L'usage des AINS est un facteur de risque évitable de perforation d'ulcère : un avis médical est nécessaire avant de prendre ces médicaments de façon répétée [10].

Quand consulter en urgence

Consultez un médecin en cas de douleur ou de gêne persistante de la partie haute du ventre (dyspepsie), surtout si vous prenez des anti-inflammatoires ou de l'aspirine [1,3].

Urgence : vomissement de sang, selles noires, douleur abdominale brutale et intense, vomissements répétés. Rendez-vous immédiatement dans un service d'urgence [10,11].

Maladies associées

Sources et mise à jour

  1. Revue à comité de lecture · Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017;390(10094):613-624. 2017. Résumé.
  2. Référence professionnelle · Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022;71(9):1724-1762. 2022. Résumé.
  3. Référence professionnelle · Chey WD, Howden CW, Moss SF, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2024;119(9):1730-1753. 2024. Résumé.
  4. Revue à comité de lecture · Li Y, Choi H, Leung K, et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection between 1980 and 2022: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(6):553-564. 2023. Résumé.
  5. Revue à comité de lecture · Jaka H, Kilonzo SB, Nkandala I, et al. Prevalence, risk factors, and endoscopic findings among individuals infected with Helicobacter pylori in Tanzania: A systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis. 2026;26(1). 2026. Résumé.
  6. Revue à comité de lecture · Collatuzzo G, Dajti E, Secco M, et al. Burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori in 27 countries from seven geographic regions in 2022. Gastric Cancer. 2026;29(1):16-26. 2026. Résumé.
  7. Revue à comité de lecture · Hong TC, El-Omar EM, Kuo YT, et al. Primary antibiotic resistance of Helicobacter pylori in the Asia-Pacific region between 1990 and 2022: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2024;9(1):56-67. 2024. Résumé.
  8. Revue à comité de lecture · Schulz C, Schütte K. Helicobacter pylori. Inn Med (Heidelb). 2025;66(11):1164-1172. 2025. Résumé (article de formation continue, en allemand).
  9. Revue à comité de lecture · Best LMJ, Takwoingi Y, Siddique S, et al. Non-invasive diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Cochrane Database Syst Rev. 2018;3(3):CD012080. 2018. Résumé.
  10. Revue à comité de lecture · Balogun OS, Afolayan MO, Lawal AO, et al. Perforated Peptic Ulcer in Lagos. Risk Factors and Management Outcome. J West Afr Coll Surg. 2024;15(3):258-264. 2024. Résumé.
  11. Revue à comité de lecture · Yu LY, Sun LN, Zhang XH, et al. A Review of the Novel Application and Potential Adverse Effects of Proton Pump Inhibitors. Adv Ther. 2017;34(5):1070-1086. 2017. Résumé.
  12. Revue à comité de lecture · Omar M, Abu-Salah R, Agbareia R, et al. A comparative systematic review and meta-analysis on the diagnostic accuracy of non-invasive tests for Helicobacter pylori detection in elderly patients. Front Med (Lausanne). 2023;10:1323113. 2023. Résumé.

Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.