Hyperthyroïdie

Définition

L'hyperthyroïdie est un excès de production d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde ; on la confirme par des analyses de sang montrant une TSH basse avec une thyroxine libre (T4L) ou une triiodothyronine libre (T3L) élevée ^[1]. Le terme plus large de thyrotoxicose désigne l'excès d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme, quelle qu'en soit l'origine ^[1].

Sa cause la plus fréquente est la maladie de Basedow (maladie de Graves), une maladie auto-immune systémique : des anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH stimulent la thyroïde, qui grossit et fabrique trop d'hormones sans contrôle ^[2].

Causes et mécanisme

Une fois l'hyperthyroïdie confirmée par les analyses, il faut en chercher la cause, qui commande le traitement ^[1]. Répartition des causes ^[1] :

• maladie de Basedow : environ 70 % des hyperthyroïdies ^[1] ;
• goitre nodulaire toxique (un ou plusieurs nodules qui produisent trop d'hormones) : environ 16 % ^[1] ;
• thyroïdite subaiguë granulomateuse (inflammation de la thyroïde qui libère ses hormones) : environ 3 % ^[1] ;
• médicaments : environ 9 %, notamment l'amiodarone, les inhibiteurs de tyrosine kinase et les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires ^[1].

Pendant la grossesse, la cause la plus fréquente est la thyrotoxicose gestationnelle transitoire ; la maladie de Basedow et, plus rarement, l'atteinte nodulaire toxique sont les autres causes ^[5].

Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires et les inhibiteurs de tyrosine kinase (traitements de cancers) provoquent le plus souvent une hypothyroïdie ; ils peuvent aussi entraîner une hyperthyroïdie, par thyroïdite transitoire ou par maladie de Basedow ^[8].

Transmission et facteurs de risque

L'hyperthyroïdie ne se transmet pas d'une personne à une autre ^[1,2]. La maladie de Basedow est une maladie auto-immune : le système de défense de l'organisme produit des anticorps contre le récepteur de la TSH de la thyroïde ^[2].

Chez la femme enceinte atteinte de maladie de Basedow, les anticorps peuvent exposer le fœtus et le nouveau-né à une thyrotoxicose ^[5].

Épidémiologie

Monde. La prévalence mondiale de l'hyperthyroïdie est de 0,2 à 1,3 % ^[1]. Elle est associée à une mortalité accrue ^[1].

Afrique. La maladie de Basedow est décrite comme de plus en plus fréquente en Afrique au cours de la dernière décennie, mais elle reste peu étudiée en Afrique subsaharienne ^[6]. À Kumasi (Ghana), parmi 182 patients atteints, 83,5 % étaient des femmes (rapport femmes/hommes de 5,1 pour 1) et l'âge moyen au diagnostic était de 39,9 ans ^[6]. À Dakar (Sénégal), la maladie de Basedow représentait 108 des 834 patients suivis en consultation de médecine interne entre 2010 et 2013 ; l'âge moyen était de 34,6 ans ^[7].

Signes cliniques

Les signes traduisent l'accélération du métabolisme ^[7]. À Dakar, les motifs de consultation les plus fréquents dans la maladie de Basedow étaient les palpitations (46,3 %) et l'amaigrissement (39,8 %) ; un syndrome de thyrotoxicose était présent chez 93,5 % des patients, un goitre chez 87 % et une exophtalmie (yeux proéminents) chez 78,7 % ^[7].

Dans la maladie de Basedow, des signes propres à la maladie peuvent s'y ajouter : atteinte des yeux (orbitopathie) et, plus rarement, myxœdème prétibial (épaississement de la peau des jambes) ; au Ghana, l'orbitopathie était observée chez 56 % des patients et le myxœdème prétibial chez 6 % ^[6].

L'orbitopathie basedowienne (atteinte de l'orbite) associe rétraction et œdème des paupières, rougeur de la conjonctive, exophtalmie, vision double et, dans les formes sévères, atteinte du nerf optique ^[3]. Elle est légère dans 77 % des cas, modérée à sévère dans 22 % et menace la vue dans 1 % des cas ^[3]. Elle peut survenir chez des personnes dont la thyroïde fonctionne normalement ou est même insuffisante (jusqu'à 5 % des cas) ^[3].

Signes de gravité

Complications. L'hyperthyroïdie peut se compliquer de fibrillation atriale, de paralysie périodique thyrotoxique et de crise thyrotoxique ^[1]. Au Sénégal, la complication principale était l'atteinte du cœur (cardiothyréose), chez 11,1 % des patients ^[7]. Voir aussi fibrillation atriale ^[1].

La crise thyrotoxique (tempête thyroïdienne) est une urgence rare et mortelle, avec thyrotoxicose extrême et défaillance de plusieurs organes ; son diagnostic est clinique et sa prise en charge se fait en soins intensifs ou de haute dépendance ^[4].

Une hyperthyroïdie non traitée pendant la grossesse peut provoquer prééclampsie, crise thyrotoxique, retard de croissance du fœtus et thyrotoxicose du fœtus ou du nouveau-né ^[5].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic est simple chez un patient qui a une thyrotoxicose confirmée par les analyses, des anticorps anti-récepteur de la TSH positifs, une thyroïde hypervascularisée et hypoéchogène à l'échographie et, parfois, une orbitopathie ^[2]. La cause doit ensuite être précisée ^[1].

L'examen recherche les signes décrits plus haut (goitre, atteinte des yeux, signes cardiaques) ^[7,6]. Le goitre nodulaire toxique correspond à des nodules qui produisent trop d'hormones, ce qui le distingue de la maladie de Basedow ^[1,2].

Examens biologiques

TSH et hormones libres : le diagnostic biochimique repose sur une TSH basse avec une T4 libre ou une T3 libre élevée ^[1].

Anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAb) : ils sont recommandés pour le diagnostic de la maladie de Basedow et son diagnostic différentiel, avant l'arrêt d'un traitement antithyroïdien et pendant la grossesse ^[2]. Ils sont aussi dosés pour évaluer le risque de rechute ^[2].

Anticorps anti-peroxydase thyroïdienne, échographie et scintigraphie de la thyroïde : outils utiles pour trouver la cause ^[1]. En cas d'hyperthyroïdie persistante sous traitement anticancéreux, les anticorps anti-récepteur de la TSH ou une scintigraphie sont indiqués ^[8].

Au Ghana, le volume et la vascularisation de la thyroïde étaient évalués par échographie lors de la première consultation ^[6].

Diagnostic différentiel

Une fois l'hyperthyroïdie confirmée, plusieurs maladies sont à distinguer ^[1,2] :

Évolution, complications et pronostic

Après un traitement par antithyroïdiens de 12 à 18 mois, l'hyperthyroïdie réapparaît chez environ 50 % des patients ; le risque est plus élevé avant 40 ans, avec une T4 libre très élevée, des anticorps anti-récepteur de la TSH élevés et un goitre volumineux ^[1]. Un traitement prolongé de 5 à 10 ans s'accompagne de moins de rechutes (15 %) ^[1]. À Dakar, la rechute concernait 57 % des patients et 23,1 % étaient perdus de vue ^[7].

Au Ghana, l'absence de rémission à 24 mois était associée à un goitre volumineux, à une orbitopathie, à un rapport T3L/T4L élevé et à des rendez-vous manqués ^[6]. Un contrôle rapide et durable de l'hyperthyroïdie pourrait améliorer le pronostic ^[1].

Pour l'orbitopathie, le tabagisme, le diabète, l'excès de cholestérol, la durée de l'hyperthyroïdie et le traitement par iode radioactif sont des facteurs de risque ^[3].

Traitement

Le traitement de la maladie de Basedow repose sur trois options : les antithyroïdiens de synthèse, qui diminuent la production d'hormones, l'iode radioactif et la thyroïdectomie (ablation de la thyroïde) ^[2]. Les antithyroïdiens sont préférés en première intention ^[1].

• Antithyroïdiens de synthèse : le thiamazole (méthimazole) est le médicament préféré, pendant 12 à 18 mois, et 24 à 36 mois chez l'enfant ^[2]. Si les anticorps restent élevés à 12-18 mois, on peut poursuivre le traitement ou choisir l'iode radioactif ou la chirurgie ^[2]. Chez la femme qui prévoit une grossesse et pendant le premier trimestre, on passe à la propylthiouracile ^[2,5]. Ce médicament ne figure pas dans la base Africa Medical Data ^[2].
• Bêtabloquants (par exemple le propranolol) : ils soulagent les symptômes à court terme ^[5,4].
• Iode radioactif : contre-indiqué en cas d'orbitopathie active ou sévère et pendant la grossesse ; une prévention par corticoïdes est nécessaire en cas d'orbitopathie légère active ^[2,5].
• Chirurgie : réalisée par un chirurgien expérimenté de la thyroïde, en cas de rechute ou de contre-indication aux antithyroïdiens ^[2,5].
• Goitre nodulaire toxique : traité le plus souvent par iode radioactif ou chirurgie ^[1].

Après une rechute, un traitement définitif est recommandé, bien qu'un antithyroïdien à faible dose au long cours puisse être envisagé ^[2].

Orbitopathie : les corticoïdes par voie intraveineuse restent le traitement de choix dans de nombreuses régions ; le téprotumumab et le tocilizumab sont des options spécialisées ^[3].

Crise thyrotoxique : bêtabloquants, antithyroïdiens à forte dose, corticoïdes et iode, avec traitement du facteur déclenchant ^[4].

Grossesse : la propylthiouracile est préférée au premier trimestre ; après 16 semaines, le choix se discute avec la patiente ; on utilise la dose la plus faible efficace avec surveillance rapprochée. Le thiamazole à faible dose est jugé sûr pendant l'allaitement ^[5].

Les posologies ne figurent pas dans cette fiche : elles sont données dans la fiche de chaque médicament et suivent les recommandations de l'Association européenne de la thyroïde ^[2].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

• Thiamazole (Antithyroïdien de synthèse (traitement de première intention))
• Propranolol (Bêtabloquant (soulage les symptômes))

Prévention

On peut prévenir les complications : arrêter de fumer pour limiter le risque d'orbitopathie ^[3], suivre régulièrement le traitement et ne pas manquer les rendez-vous, car les rendez-vous manqués étaient associés à l'absence de rémission au Ghana ^[6], et planifier la grossesse avec le médecin, car le choix de l'antithyroïdien change pendant le premier trimestre ^[2,5].

Quand consulter en urgence

Consultez si vous avez des palpitations, un amaigrissement sans raison, une grande nervosité, des yeux qui deviennent proéminents, une vision double ou un gonflement du cou (goitre) ^[7,3,1].

Si vous êtes traité, ne manquez pas vos rendez-vous et consultez en cas de rechute des symptômes ^[6,7]. Si vous êtes enceinte ou voulez l'être, prévenez votre médecin ^[5].

Urgence : fièvre élevée, agitation ou confusion, accélération importante du cœur, vomissements ou diarrhée chez une personne ayant une hyperthyroïdie (risque de crise thyrotoxique), ou baisse brutale de la vue avec atteinte des yeux ^[4,3].

Maladies associées

• Fibrillation atriale
• Goitre et hypothyroïdie

Sources et mise à jour

1. Revue à comité de lecture · Wiersinga WM, Poppe KG, Effraimidis G. Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11(4):282-298. 2023. Résumé (PubMed).
2. Référence professionnelle · Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(4):167-186. 2018. Résumé (PubMed).
3. Revue à comité de lecture · Wiersinga WM, Eckstein AK, Žarković M. Thyroid eye disease (Graves' orbitopathy): clinical presentation, epidemiology, pathogenesis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(7):600-614. 2025. Résumé (PubMed).
4. Référence professionnelle · Taylor P, Okosieme O, Effraimidis G, et al. Management of thyroid emergencies: joint consensus statement on management of thyroid storm. Eur Thyroid J. 2026;15(4). 2026. Résumé (PubMed).
5. Revue à comité de lecture · Gummalla S, Kesara MR, Maraka S. Management of Hyperthyroidism in Pregnancy. Endocr Pract. 2026. 2026. Résumé (PubMed).
6. Revue à comité de lecture · Sarfo-Kantanka O, Sarfo FS, Ansah EO, Kyei I. Graves Disease in Central Ghana: Clinical Characteristics and Associated Factors. Clin Med Insights Endocrinol Diabetes. 2018;11:1179551418759076. 2018. Résumé (PubMed).
7. Revue à comité de lecture · Diagne N, Faye A, Ndao AC, et al. Aspects épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutifs de la maladie de Basedow-Graves au CHU Aristide Le Dantec, Dakar (Sénégal). Pan Afr Med J. 2016;25:6. 2016. Résumé (PubMed ; article en français).
8. Revue à comité de lecture · Padhye V, Ho J. Approach to thyroid disorders associated with immune checkpoint inhibitors and tyrosine kinase inhibitors. Intern Med J. 2026;56(7):1258-1262. 2026. Résumé (PubMed).

Fiche mise à jour le 18 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 18 octobre 2028.