Fibrillation atriale

Définition

La fibrillation atriale (ou fibrillation auriculaire) est un trouble du rythme du cœur : les oreillettes sont excitées à très haute fréquence et se contractent de façon désordonnée, tandis que les ventricules battent de façon irrégulière ^[3]. L'activité des oreillettes est chaotique, rapide (300 à 500 battements par minute) et irrégulière ^[2]. C'est le trouble du rythme soutenu le plus fréquent ^[2].

Le danger principal n'est pas le rythme lui-même mais la formation de caillots de sang dans l'oreillette gauche, notamment dans son auricule ; ces caillots peuvent migrer et provoquer un accident vasculaire cérébral (AVC) ^[2,3].

On distingue plusieurs formes selon la durée des épisodes ^[1] :

• paroxystique : épisodes intermittents durant au plus 7 jours ^[1] ;
• persistante : épisode continu de plus de 7 jours, ou nécessitant une cardioversion (retour au rythme normal obtenu par un médicament ou un choc électrique) ^[1] ;
• persistante de longue durée : épisode continu de plus d'un an ^[1] ;
• permanente : la décision a été prise de ne pas chercher à rétablir le rythme normal, en fonction de facteurs comme l'âge et la durée de la fibrillation ^[1].

Les recommandations américaines de 2023 décrivent la fibrillation atriale comme une maladie évolutive en 4 stades : personne à risque, pré-fibrillation, fibrillation atriale (paroxystique ou persistante) et fibrillation permanente ^[1]. La distinction entre fibrillation « valvulaire » et « non valvulaire » ne sert plus qu'à choisir le type d'anticoagulant ^[1].

Causes et mécanisme

La fibrillation atriale naît d'un déclencheur, le plus souvent des battements anormaux partis de l'entrée des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche, qui agit sur une oreillette devenue vulnérable (fibrose, dilatation) ^[1,2]. Les principaux facteurs de risque sont ^[1,3] :

• l'âge : le risque augmente avec les années ^[1] ;
• le sexe masculin et l'origine européenne, facteurs de risque non modifiables ^[3] ;
• l'hypertension artérielle ^[1,3] ;
• le surpoids et l'obésité ^[1,3] ;
• le diabète ^[1,3] ;
• l'apnée du sommeil ^[1,3] ;
• le tabagisme et la sédentarité ^[1,3] ;
• une consommation d'alcool supérieure à un verre standard par jour, ou les excès ponctuels (« binge drinking ») ^[1] ;
• l'hyperthyroïdie ; la fibrillation disparaît le plus souvent après le retour à une fonction thyroïdienne normale grâce au traitement ^[1,2] ;
• les maladies du cœur : insuffisance cardiaque et infarctus du myocarde (chacun augmente le risque de fibrillation, et inversement) ^[3] ;
• les maladies des valves du cœur, comme le rétrécissement ou la fuite de la valve mitrale ^[1] ;
• des facteurs génétiques : la fibrillation est héréditaire, y compris dans les formes familiales, et plus de 100 variants génétiques sont associés au risque ^[2] ;
• la consommation de cannabis, de cocaïne, de méthamphétamine ou d'opiacés ^[2].

L'activité physique régulière est associée à un risque plus faible, mais les hommes pratiquant des sports d'endurance ont un risque plus élevé ^[1]. La fibrillation peut aussi apparaître à l'occasion d'une maladie aiguë (par exemple une septicémie) ou d'une chirurgie ^[1].

En Afrique, la cardiopathie rhumatismale (séquelle d'une infection à streptocoque mal traitée) est une cause fréquente de fibrillation « valvulaire » : dans le registre RE-LY AF, elle était présente chez 22 % des patients africains contre 2 % des patients nord-américains (revue de 2015) ^[5]. Dans une étude prospective au Cameroun, 156 des 172 patients (91 %) avaient une maladie cardiaque sous-jacente, notamment une cardiopathie hypertensive (48 %), une valvulopathie (26 %), une cardiomyopathie dilatée (16 %) ou une maladie coronaire (6 %) ^[5]. Voir aussi la cardiopathie rhumatismale.

Transmission et facteurs de risque

La fibrillation atriale n'est pas une maladie infectieuse et ne se transmet pas d'une personne à l'autre : elle apparaît lorsqu'une oreillette vulnérable est exposée à un déclencheur, le terrain dépendant des maladies associées, de la génétique, du sexe et d'autres facteurs ^[3]. Elle est héréditaire dans certaines familles ^[2].

Épidémiologie

Monde. En 2021, on estimait à 52,55 millions (intervalle d'incertitude de 95 % : 43,49 à 63,74 millions) le nombre de personnes vivant avec une fibrillation ou un flutter atrial, les prévalences les plus élevées étant observées dans les pays à revenu élevé d'Amérique du Nord, d'Australasie et d'Europe de l'Ouest ^[1]. Les recommandations américaines de 2023 donnent une estimation voisine de 50 millions en 2020 ^[2]. L'incidence et la prévalence augmentent, en raison du vieillissement des populations, de l'obésité, d'une meilleure détection et de la meilleure survie des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ^[1,2].

Le risque de développer la maladie au cours de la vie est d'environ 30 à 40 % chez les personnes blanches, 20 % chez les Afro-Américains et 15 % chez les Chinois (données américaines) ^[2].

Afrique. Les données sont rares et le plus souvent hospitalières ^[5]. Selon une revue de 2015, la fibrillation atriale touchait 4,6 % des patients de cardiologie d'un hôpital sud-africain, 5,5 % des patients hospitalisés dans un institut de cardiologie d'Abidjan (3 908 dossiers sur 10 ans) et 5,4 % des patients d'un hôpital sénégalais, mais 0,7 % des patients de médecine d'un hôpital de référence kényan et 0,7 % des personnes de 70 ans ou plus d'une communauté rurale de Tanzanie ^[5]. Les auteurs attribuent en partie ces taux bas au recours tardif aux soins et à l'accès limité au diagnostic, et prévoient une forte hausse dans les décennies à venir ^[5]. La maladie survient plus tôt en Afrique : âge médian de 57,2 ans chez les patients africains du registre RE-LY AF, contre 70,1 ans chez les patients nord-américains ^[5].

En Éthiopie, 13 % des patients ayant eu un AVC avaient une fibrillation atriale (méta-analyse de 23 études, 4 544 patients ; intervalle de confiance à 95 % : 10 à 17 %) ^[11].

République du Congo. À Brazzaville, parmi 267 patients ayant eu un AVC ischémique ou un accident ischémique transitoire entre 2012 et 2016 et ayant bénéficié d'un enregistrement Holter de 24 heures, 7 (2,6 %) avaient une fibrillation atriale paroxystique ; l'âge était le seul facteur associé, alors que 80,1 % des patients étaient hypertendus (étude publiée en 2018) ^[9]. Dans une autre étude du CHU de Brazzaville (2014-2015) chez 100 patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque due à une cardiomyopathie dilatée, 5 % avaient une fibrillation atriale à l'électrocardiogramme ^[10].

Signes cliniques

Les symptômes les plus typiques sont ^[1] :

• des palpitations (sensation de cœur qui bat vite ou irrégulièrement), avec ou sans essoufflement ^[1] ;
• une douleur dans la poitrine ^[1] ;
• une sensation de malaise imminent ou de perte de connaissance (présyncope) ^[1] ;
• une baisse de tolérance à l'effort ^[1] ;
• de la fatigue ^[1].

Environ 10 à 40 % des personnes ne ressentent aucun symptôme ^[1]. L'absence de symptômes est plus fréquente chez les hommes (10 % contre 3 % chez les femmes) et chez les personnes âgées (âge moyen de 74 ans contre 62 ans chez les personnes symptomatiques), et le diabète y est plus fréquent ^[1]. La fibrillation est alors découverte par hasard lors d'une consultation, grâce à un appareil portable ou implanté, ou à l'occasion d'une complication : AVC, embolie, infarctus du myocarde ou insuffisance cardiaque ^[1].

Signes de gravité

Complications. Selon des méta-analyses, la fibrillation atriale multiplie le risque d'AVC par 2,4, d'insuffisance cardiaque par 5, de mort subite par 2, de troubles cognitifs ou de démence par 1,5, d'infarctus du myocarde par 1,5 et de maladie rénale chronique par 1,6 ; elle double environ le risque de décès (1,5 à 2 fois) ^[2]. Dans une méta-analyse de 9,7 millions de patients, l'excès de risque absolu pour 1 000 personnes-années était d'environ 3,6 pour l'AVC, 11,1 pour l'insuffisance cardiaque, 6,6 pour la maladie rénale chronique et 3,8 pour la mortalité ^[1].

Les AVC liés à la fibrillation atriale sont plus graves : plus de décès à l'hôpital, séjours plus longs, moins de retours à domicile, mortalité à 30 jours plus élevée, moins bonne survie à un an et plus de récidives que les AVC d'autres causes ^[3]. Ils sont aussi plus invalidants et plus souvent mortels ^[5].

Cardiomyopathie rythmique. La fibrillation atriale est la cause la plus fréquente de cardiomyopathie induite par une arythmie : une fibrillation persistante, avec ou sans fréquence rapide, peut altérer la fonction du ventricule gauche ^[2]. Elle est à évoquer devant une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite récente quand les autres causes (par exemple l'ischémie) sont écartées ^[1].

Une fibrillation atriale avec malaise, essoufflement important, douleur thoracique, signes d'insuffisance cardiaque ou fréquence cardiaque très rapide peut nécessiter une prise en charge hospitalière urgente, parfois un choc électrique pour rétablir le rythme ^[1].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic repose sur l'enregistrement du rythme du cœur par électrocardiogramme (ECG) ^[1]. Il est confirmé par une activité irrégulière des oreillettes (ondes de fibrillation) sans onde P distincte sur un ECG à 12 dérivations, ou durant plus de 30 secondes sur un tracé de rythme ^[1].

À la première évaluation, un interrogatoire et un examen ciblés recherchent les symptômes, les facteurs de risque et les maladies associées ; ils sont répétés au suivi, car le risque d'embolie et les symptômes évoluent ^[2].

Estimer le risque d'AVC. Le score le mieux validé est le CHA₂DS₂-VASc ^[1] :

Un anticoagulant est en général proposé quand le risque d'AVC ou d'embolie dépasse 2 % par an, soit un score d'au moins 2 chez l'homme et 3 chez la femme ^[1]. Ce score donne une estimation moyenne : le risque réel varie beaucoup d'une population à l'autre (à score égal à 2, le taux annuel d'AVC allait de moins de 1 % à plus de 2 % selon les cohortes) ^[2]. Son utilité n'avait pas été validée dans les populations africaines autochtones au moment de la revue de 2015 ^[5].

Le risque de saignement est aussi évalué, mais les scores disponibles (HAS-BLED, par exemple) distinguent mal les patients qui saigneront ; ils servent surtout à repérer les facteurs de saignement qu'on peut corriger et à adapter le suivi ^[1,2].

Examens biologiques

ECG : examen de référence. Les appareils proposent souvent une analyse automatique, mais le diagnostic initial doit reposer sur l'examen du tracé par un professionnel de santé ^[2]. Une alerte de montre connectée ou de téléphone ne suffit pas à poser le diagnostic : dans l'Apple Heart Study, seuls 34 % des porteurs alertés avaient ensuite une fibrillation confirmée par un patch ECG ^[1,2].

Surveillance prolongée du rythme (Holter, patch, enregistreur implantable) : plus l'enregistrement est long, plus la fibrillation paroxystique est détectée ; l'enregistreur implantable est le plus sensible ^[1,2]. Après un AVC ischémique sans cause trouvée, il détecte une fibrillation chez 12 à 15 % des patients à un an et 30 % à trois ans, contre 1,8 à 4,7 % à un an avec les soins habituels ou un moniteur de 30 jours ^[1]. À Brazzaville, le Holter de 24 heures a mis en évidence une fibrillation paroxystique chez 2,6 % de 267 patients après un AVC ischémique ou un accident ischémique transitoire ^[9].

Échocardiographie (échographie du cœur) : elle renseigne sur la taille, l'épaisseur et la fonction des cavités et recherche une maladie des valves, comme un rétrécissement mitral ^[1,2].

Prise de sang : numération sanguine, bilan métabolique (dont la fonction des reins) et fonction thyroïdienne ^[1]. Elles servent aussi à évaluer les risques d'embolie et de saignement ^[2].

Un test d'effort ou la recherche d'une ischémie ne sont pas faits systématiquement, sauf signes particuliers (angine de poitrine, fraction d'éjection basse) ^[1].

Imagerie

Avant une cardioversion, si la fibrillation dure depuis plus de 48 heures et que le patient n'est pas anticoagulé de façon efficace, une échographie du cœur par voie œsophagienne ou un scanner permet d'exclure un caillot dans l'oreillette gauche ^[1]. En cas d'instabilité, une cardioversion urgente peut être envisagée, en tenant compte du risque d'embolie si cet examen n'est pas réalisable immédiatement ^[1].

Diagnostic différentiel

Les autres causes de rythme irrégulier ou de palpitations à distinguer de la fibrillation atriale sont les suivantes ; seul l'ECG permet de trancher ^[1,2] :

Évolution, complications et pronostic

La fibrillation atriale est considérée comme une maladie évolutive, qui demande des stratégies différentes selon le stade ^[2]. L'obésité est associée à la progression de la forme paroxystique vers la forme permanente ^[2], et la correction des facteurs de risque est recommandée à tous les stades ^[1].

Découverte pendant une maladie aiguë (septicémie, chirurgie non cardiaque), la fibrillation récidive chez 42 à 68 % des patients dans les 5 ans ; ces patients doivent être informés de ce risque de récidive ^[1].

L'évolution est marquée par le risque d'AVC, d'insuffisance cardiaque et de décès ^[1]. Un anticoagulant réduit le risque d'AVC de 60 à 80 % par rapport au placebo chez les patients dont le risque est suffisant ^[1].

En Afrique, la forme permanente est la plus fréquente (56 % des patients dans une étude camerounaise de la revue de 2015), possiblement parce que la forme paroxystique est moins souvent détectée et que le rythme normal est moins souvent rétabli ^[5]. Dans cette revue, la mortalité à un an était élevée : 29,5 % dans une population urbaine du Cameroun, et plus de 50 % chez des personnes de plus de 70 ans en zone rurale de Tanzanie ; elle s'explique en partie par le sous-diagnostic et le sous-traitement ^[5].

Traitement

La prise en charge repose sur trois axes : évaluer le risque d'AVC et traiter, corriger les facteurs de risque modifiables, et soulager les symptômes en contrôlant la fréquence ou le rythme du cœur ^[2].

Prévenir l'AVC. Quand le risque d'AVC ou d'embolie atteint 2 % par an ou plus, les bénéfices des anticoagulants oraux dépassent le risque de saignement majeur ^[1]. Le choix du médicament dépend de la situation ^[1,2,6] :

Médicaments pour prévenir l'AVC (principe, sans posologie) ^[5,1] :

• Antivitamines K : la warfarine est la plus étudiée et peu coûteuse ; l'acénocoumarol et la fluindione figurent aussi dans la base Africa Medical Data. Ils exigent des prises de sang régulières (INR), ont une marge thérapeutique étroite et de nombreuses interactions avec les aliments et d'autres médicaments ^[5]. Le risque de saignement devient surtout net quand l'INR dépasse 4 ^[2].
• Anticoagulants oraux directs : le rivaroxaban ne demande pas de surveillance de l'INR et a peu d'interactions avec les aliments, mais coûte plus cher ^[5,6]. La Société américaine de gériatrie déconseille le rivaroxaban chez les adultes de 65 ans et plus, sauf si la prise unique par jour améliore l'observance ^[1]. L'apixaban, l'édoxaban et le dabigatran ne figurent pas dans la base Africa Medical Data ^[1].
• Aspirine : ni seule ni associée au clopidogrel, elle n'est pas recommandée pour prévenir l'AVC, car elle est moins efficace que les anticoagulants pour un risque de saignement semblable ^[1].

En Afrique, les antivitamines K sont les anticoagulants les plus disponibles, mais le suivi de l'INR est difficile pour les patients éloignés des laboratoires, et le prix des anticoagulants oraux directs limite leur accès ; dans une étude camerounaise, seuls 34 % des patients qui avaient une indication recevaient un anticoagulant (revue de 2015) ^[5].

Lorsque les anticoagulants sont contre-indiqués durablement (par exemple en cas d'hémorragie cérébrale spontanée ou de saignements répétés), la fermeture percutanée de l'auricule gauche est une option raisonnable ^[1,2].

Soulager les symptômes. Deux stratégies existent : contrôler la fréquence du cœur ou rétablir et maintenir le rythme normal ; ce choix ne change pas la décision d'anticoaguler, qui dépend du risque d'AVC ^[1].

• Contrôle de la fréquence : on ralentit les ventricules avec des bêtabloquants (par exemple l'aténolol) ou des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem) ^[1]. La digoxine peut s'y ajouter si la fréquence reste mal contrôlée ou si la tension artérielle limite les autres médicaments ^[1]. L'objectif est une fréquence au repos inférieure à 100-110 battements par minute ^[1]. Cette stratégie convient à la fibrillation permanente et aux patients chez qui le contrôle du rythme est trop risqué ou peu utile ^[1]. C'est aussi la stratégie la plus utilisée en Afrique (84 % des patients dans une étude camerounaise de la revue de 2015) ^[5].
• Contrôle du rythme : la cardioversion électrique (choc sous sédation) est le traitement de choix en cas d'instabilité, et une cardioversion médicamenteuse est possible chez les patients stables ; l'anticoagulation est nécessaire autour de l'une comme de l'autre ^[2]. Les antiarythmiques (amiodarone, flécaïnide) servent à convertir ou à maintenir le rythme normal ; la méthode « pilule dans la poche » (flécaïnide ou propafénone pris lors d'un épisode) n'est utilisée qu'après un test en milieu hospitalier surveillé ^[1]. Un contrôle du rythme précoce (dans l'année suivant le diagnostic) a réduit de 21 % le risque d'événements cardiovasculaires par rapport au simple contrôle de la fréquence dans l'essai EAST-AFNET 4 (2 789 patients) ^[1].
• Ablation par cathéter (isolation des veines pulmonaires) : c'est un traitement de première intention de la fibrillation paroxystique symptomatique, pour soulager les symptômes et ralentir la progression vers la forme persistante ; elle est aussi recommandée en cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite ^[1]. Les anticoagulants sont poursuivis au moins 3 mois après l'ablation, puis selon le risque d'AVC ^[1]. Dans un essai en double aveugle contre une procédure factice (PVI-SHAM-AF, 262 patients), l'ablation n'a pas montré de supériorité sur la qualité de vie à 6 mois (score moyen de 81,1 contre 74,9 ; différence non significative) ^[8].

Traiter les causes et les maladies associées : hypertension, diabète, obésité, apnée du sommeil et hyperthyroïdie ; en cas d'hyperthyroïdie, la fibrillation disparaît le plus souvent après le retour à une fonction thyroïdienne normale, et les bêtabloquants soulagent les symptômes ^[1,2]. Les recommandations américaines de 2023 donnent la priorité à la perte de poids, à l'exercice, à l'arrêt du tabac, à la réduction de l'alcool et au contrôle de la tension artérielle ^[1].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

• Warfarine (Antivitamine K : prévention de l'AVC (référence en cas de valve mécanique ou de rétrécissement mitral))
• Acénocoumarol (Anticoagulant oral de la famille des antivitamines K)
• Fluindione (Anticoagulant oral de la famille des antivitamines K)
• Rivaroxaban (Anticoagulant oral direct : prévention de l'AVC (pas en cas de rétrécissement mitral modéré à sévère))
• Aténolol (Bêtabloquant : contrôle de la fréquence du cœur)
• Vérapamil (Inhibiteur calcique : contrôle de la fréquence du cœur)
• Diltiazem (Inhibiteur calcique : contrôle de la fréquence du cœur)
• Digoxine (Traitement d'appoint du contrôle de la fréquence)
• Amiodarone (Antiarythmique : maintien du rythme normal)
• Flécaïnide (Antiarythmique : conversion ou maintien du rythme normal)

Prévention

Prévenir la fibrillation atriale : les recommandations de 2023 conseillent à tous, et surtout aux personnes à risque, de ^[2] :

• maintenir un poids normal ou perdre du poids en cas de surpoids ou d'obésité ^[2] ;
• pratiquer une activité physique régulière si l'on est sédentaire ^[2] ;
• arrêter de fumer ^[2] ;
• limiter l'alcool à un verre standard par jour au plus, ou s'en abstenir, et éviter les excès ponctuels ^[2] ;
• équilibrer un diabète et contrôler la tension artérielle ^[2].

Une pression artérielle systolique visée sous 120 mmHg plutôt que sous 140 mmHg a été associée à moins de fibrillation dans une analyse secondaire d'un essai randomisé ; en dehors du traitement de l'hypertension, il n'existe pas d'essai randomisé démontrant que ces mesures préviennent la fibrillation ^[1]. La caféine consommée dans des limites normales n'augmente pas le risque ^[2].

Prévenir ses complications : l'anticoagulation, quand elle est indiquée, est la mesure essentielle contre l'AVC (voir Traitement) ^[1]. L'intérêt du dépistage systématique de la fibrillation dans la population générale reste incertain ^[1].

En Afrique subsaharienne, les infections à streptocoque insuffisamment traitées alimentent la cardiopathie rhumatismale, source de fibrillation « valvulaire » ^[5] ; voir la cardiopathie rhumatismale. Le manque d'accès aux soins de premier recours pour dépister et corriger les facteurs de risque d'AVC alourdit le bilan de la maladie ^[5].

Quand consulter en urgence

Consultez si vous avez des palpitations, un cœur qui bat de façon irrégulière ou trop vite, un essoufflement ou une fatigue inhabituels à l'effort, des douleurs dans la poitrine ou des malaises ^[1].

La fibrillation peut ne donner aucun symptôme : un pouls irrégulier découvert par hasard ou une alerte de montre connectée doivent être confirmés par un ECG ^[1].

Si vous êtes traité par un anticoagulant, ne l'arrêtez pas de vous-même : la décision d'anticoaguler dépend du risque d'AVC, et non de la présence ou de l'absence de symptômes ou de la forme de fibrillation ^[1,2].

Urgence : faiblesse ou engourdissement soudain du visage, d'un bras ou d'une jambe, surtout d'un seul côté du corps, confusion, difficulté à parler ou à comprendre, troubles de la vue, difficulté à marcher, étourdissement, perte d'équilibre, mal de tête sévère sans cause connue ou perte de connaissance : il peut s'agir d'un AVC, appelez les secours sans attendre ^[4].

Urgence : palpitations avec essoufflement important, douleur dans la poitrine, malaise ou évanouissement : une fibrillation instable ou accompagnée d'insuffisance cardiaque peut nécessiter une prise en charge hospitalière urgente ^[1].

Maladies associées

• Accident vasculaire cérébral (AVC)
• Insuffisance cardiaque
• Hypertension artérielle
• Cardiopathie rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu)
• Diabète de type 2
• Infarctus du myocarde

Sources et mise à jour

1. Revue à comité de lecture · Ko D, Chung MK, Evans PT, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial Fibrillation: A Review. JAMA. 2025;333(4):329-342. 2025. Texte intégral (PMC) : épidémiologie, présentation clinique, dépistage, classification, prévention de l'AVC, contrôle de la fréquence et du rythme, ablation.
2. Référence professionnelle · Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation. Circulation. 2024;149(1):e1-e156. 2024. Recommandation américaine ; texte intégral (PMC) sans les tableaux.
3. Revue à comité de lecture · Staerk L, Sherer JA, Ko D, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial Fibrillation: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Outcomes. Circ Res. 2017;120(9):1501-1517. 2017. Texte intégral (PMC) : physiopathologie, facteurs de risque, conséquences.
4. OMS · Organisation mondiale de la Santé. Maladies cardiovasculaires (aide-mémoire). 2025. Version du 31 juillet 2025 ; symptômes de l'AVC.
5. Revue à comité de lecture · Stambler BS, Ngunga LM. Atrial fibrillation in Sub-Saharan Africa: epidemiology, unmet needs, and treatment options. Int J Gen Med. 2015;8:231-242. 2015. Revue de 2015 (texte intégral, PMC) ; données anciennes et hospitalières.
6. Revue à comité de lecture · Pradhan A, et al. From the INVICTUS Trial to Current Considerations: It's Not Time to Retire Vitamin K Inhibitors Yet!. Pharmaceuticals (Basel). 2024;17(11):1459. 2024. Texte intégral (PMC) : essais INVICTUS et PROACT Xa, anticoagulants dans les valvulopathies.
7. Revue à comité de lecture · Dehbi HM, Fischer U, Åsberg S, et al. Collaboration on the optimal timing of anticoagulation after ischaemic stroke and atrial fibrillation: a systematic review and prospective individual participant data meta-analysis of randomised controlled trials (CATALYST). Lancet. 2025;406(10498):43-51. 2025. Résumé.
8. Revue à comité de lecture · Wachter R, Haag P, Uhe T, et al. Catheter ablation for symptomatic atrial fibrillation (PVI-SHAM-AF): a randomised, double-blind, sham-controlled, multicentre trial. Lancet. 2026;408(10559):999-1009. 2026. Résumé ; suivi à 6 mois, suivi à 12 mois en cours.
9. Revue à comité de lecture · Ikama SM, Makani J, Mpandzou G, et al. Contribution of Holter ECG in the etiologic diagnosis of the ischemic stroke in Brazzaville, Congo. Pan Afr Med J. 2018;31:235. 2018. Article en français (titre traduit par PubMed) ; étude transversale au CHU de Brazzaville (2012-2016) ; résumé.
10. Revue à comité de lecture · Ikama SM, Moualengue B, Makani J, et al. Epidemioclinical and evolutionary profile of dilated cardiomyopathies at the University Hospital in Brazzaville, Congo. Pan Afr Med J. 2018;31:164. 2018. Article en français (titre traduit par PubMed) ; étude prospective au CHU de Brazzaville (2014-2015) ; résumé.
11. Revue à comité de lecture · Mecha M, Sisay Y, Melaku T. Epidemiology and clinical implications of atrial fibrillation among stroke patients in Ethiopia: a comprehensive systematic review and meta-analysis. BMC Neurol. 2024;24(1):391. 2024. Résumé.

Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.