Infarctus du myocarde

Urgence cardiaque dans laquelle une artère du cœur se bouche brutalement, le plus souvent par un caillot formé sur une plaque d'athérosclérose, et une partie du muscle cardiaque est privée d'oxygène. Elle se manifeste surtout par une douleur dans la poitrine. Plus le rétablissement de la circulation dans l'artère est rapide, meilleur est le pronostic : il faut appeler les secours sans attendre. Le tabac, l'hypertension artérielle, le diabète, l'excès de cholestérol et l'obésité abdominale sont les principaux facteurs de risque.

Autres noms : Crise cardiaque, Syndrome coronarien aigu avec nécrose du myocarde. En anglais : Myocardial infarction, Heart attack. CIM-10 : I21. Système : Maladies de l'appareil circulatoire (cœur et vaisseaux).

Définition

L'infarctus du myocarde de type 1 est causé par une maladie des artères coronaires (les artères qui nourrissent le cœur) due à un caillot sur une plaque d'athérosclérose ; la 4e Définition universelle de l'infarctus du myocarde le caractérise par une élévation ou une baisse de la troponine cardiaque (substance libérée par le muscle cardiaque lésé), associée à des signes d'ischémie (symptômes, modifications de l'électrocardiogramme, images du cœur ou thrombus dans une coronaire) ^[1].

Le terme syndrome coronarien aigu regroupe l'angor instable (symptômes évocateurs, mais sans preuve biologique d'infarctus), l'infarctus sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l'infarctus avec sus-décalage du segment ST (STEMI) ; le type est défini par l'électrocardiogramme (ECG) ^[1]. L'infarctus aigu est traditionnellement divisé en STEMI et NSTEMI, mais les traitements sont proches ^[2].

Il existe aussi un infarctus de type 2, provoqué par un déséquilibre entre les apports et les besoins du cœur en oxygène, sans caillot aigu sur une plaque ; sa mortalité tend à être plus élevée que celle du type 1 ^[1].

Causes et mécanisme

Dans la plupart des cas, un caillot se forme sur une plaque d'athérosclérose d'une artère coronaire. Les images de l'intérieur des coronaires montrent que la cause peut être une rupture de la plaque, mais aussi une érosion de la plaque ou, plus rarement, un nodule calcifié ^[1]. Les autres mécanismes sont ^[1] :

le déséquilibre entre apports et besoins en oxygène du cœur (infarctus de type 2) ^[1] ;
la cardiomyopathie de Takotsubo et la myocardite, qui peuvent lésér le muscle cardiaque sans athérosclérose ^[1] ;
l'infarctus avec coronaires non obstruées à la coronarographie (MINOCA), observé dans une minorité de syndromes coronariens aigus, plus souvent chez la femme ^[1] ;
la dissection spontanée d'une artère coronaire (déchirure de la paroi artérielle), cause de moins de 5 % des syndromes coronariens aigus, mais plus fréquente chez les femmes enceintes ou après l'accouchement ^[1].

Dans l'étude INTERHEART (52 pays, dont des pays d'Afrique), neuf facteurs de risque expliquaient 90 % du risque attribuable chez l'homme et 94 % chez la femme : tabagisme, excès de lipides sanguins (rapport ApoB/ApoA1 élevé), antécédent d'hypertension, diabète, obésité abdominale, facteurs psychosociaux, manque de fruits et légumes, absence d'activité physique régulière ; la consommation régulière d'alcool y était associée à un risque un peu plus faible ^[5]. Le tabagisme représentait environ 36 % du risque attribuable dans cette étude ^[1,5].

En Afrique subsaharienne, les principaux facteurs de risque sont l'hypertension artérielle, le tabac, le diabète, l'obésité abdominale et les anomalies des lipides (voir dyslipidémies) ; dans l'étude INTERHEART Africa, ces facteurs contribuaient pour près de 90 % au risque d'infarctus aigu ^[6]. L'hypertension est le facteur de risque principal dans les séries africaines (50 à 55 % des cas) ^[3]. Le poids du tabac varie selon les régions : il pèse très peu dans les années de vie en bonne santé perdues en Afrique subsaharienne, contrairement à certains pays d'Asie ou d'Europe de l'Est ^[1]. L'infection par le VIH est associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires athéroscléreux ; les rares syndromes coronariens décrits chez les personnes vivant avec le VIH en Afrique suggèrent un caillot étendu et une tendance à la coagulation excessive ^[8].

Transmission et facteurs de risque

L'infarctus du myocarde n'est pas une maladie contagieuse : il résulte de lésions des artères coronaires et de facteurs de risque cardiovasculaires (tabac, hypertension, diabète, lipides, mode de vie) ^[1,5].

Épidémiologie

Monde. Les maladies cardiovasculaires restent la première cause de décès dans le monde, et près de la moitié de ces décès sont dus à la cardiopathie ischémique ; 12 % des années de vie en bonne santé perdues chaque année dans le monde sont attribuables à la cardiopathie ischémique ^[1]. Dans les pays à revenu élevé, la part des STEMI diminue, notamment avec la baisse du tabagisme et le recours aux troponines hypersensibles ^[1].

Plus de 80 % de la charge mondiale des maladies cardiovasculaires se situe dans les pays à revenu faible ou intermédiaire ^[5]. Dans ces pays, les maladies cardiovasculaires surviennent plus souvent à un âge plus jeune et leur poids augmente rapidement avec la hausse des facteurs de risque (lipides, glycémie, indice de masse corporelle, hypertension, pollution de l'air) ^[1].

Afrique subsaharienne. La cardiopathie ischémique, autrefois jugée rare, se place au 8e rang des causes de décès dans la région et pourrait augmenter avec l'urbanisation et les changements de mode de vie ^[6]. Selon une revue systématique de 27 études (2010-2020), les syndromes coronariens aigus représentaient de 0,21 % à 22,3 % des hospitalisations pour maladie cardiovasculaire, les patients étaient plus jeunes (âge minimal de 52 ans en Afrique du Sud et à Djibouti) et le plus souvent des hommes ; la mortalité hospitalière variait de 1,2 % à 24,5 %, et la mortalité au suivi de 7,8 % à 43,3 % ^[3].

À l'hôpital national Kenyatta de Nairobi, sur 196 admissions pour syndrome coronarien aigu, 5 % seulement des patients avec STEMI ont reçu un traitement de reperfusion et la mortalité hospitalière était de 17 % ^[1]. La plupart des pays d'Afrique subsaharienne ont moins de cinq médecins pour 10 000 habitants, et près d'un cinquième n'a aucun cardiologue enregistré ^[1].

République du Congo. Le Congo-Brazzaville faisait partie des dix pays d'Afrique subsaharienne examinés lors de la conférence AFRICARDIO de 2015 : les auteurs concluent que l'incidence des syndromes coronariens aigus augmente en Afrique subsaharienne, où leur prise en charge reste difficile ^[4]. Lors de la campagne de dépistage « May Measurement Month 2022 » au Congo (8 619 adultes dépistés de façon opportuniste, en zones rurales et dans certaines villes), 4,9 % des participants déclaraient un infarctus du myocarde antérieur ; 35,4 % avaient une hypertension et seuls 7,7 % des hypertendus avaient une tension contrôlée ^[7].

Signes cliniques

Le signe principal est une douleur ou une gêne dans la poitrine : une douleur thoracique est présente chez environ 90 % des personnes ayant un infarctus aigu, quel que soit le sexe ^[1]. Les femmes peuvent toutefois présenter des symptômes plus variés, et les personnes âgées des symptômes atypiques ^[1].

À l'examen, des signes de risque élevé sont ^[1] :

un cœur qui bat vite (tachycardie) ^[1] ;
une pression artérielle basse (hypotension) et un pouls de faible amplitude ^[1] ;
des signes de congestion, comme un œdème pulmonaire ^[1] ;
des signes de mauvaise irrigation, comme des extrémités froides ^[1].

En Afrique subsaharienne, le tableau clinique est dominé par les formes avec sus-décalage du segment ST (STEMI) ; le délai avant l'admission à l'hôpital est souvent long (jusqu'à 6,6 jours en Tanzanie et 4,3 jours au Burkina Faso) ^[3].

Signes de gravité

La classification de Killip répartit les patients selon le degré d'insuffisance cardiaque clinique, de l'absence de congestion (classe I) au choc cardiogénique (classe IV), et prédit fortement la mortalité ^[1]. Les complications mécaniques (rupture de la cloison entre les ventricules, fuite aiguë de la valve mitrale, rupture de la paroi du cœur avec tamponnade) se traduisent par une dégradation brutale de l'état hémodynamique, souvent avec un souffle cardiaque nouveau ^[1].

Parmi les patients avec STEMI compliqué de choc, notamment en cas d'arrêt cardiaque, la mortalité hospitalière reste élevée ^[1]. Le retard à la prise en charge pèse sur le pronostic : une reperfusion rapide (en moins de 90 minutes) est associée à de meilleurs résultats à long terme ^[1].

Une douleur thoracique durable, surtout avec sueurs, essoufflement, malaise ou pâleur, est une urgence : le délai avant reperfusion conditionne le pronostic, et les retards de transport et de prise en charge sont l'un des principaux obstacles en Afrique subsaharienne ^[1,4].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic d'un syndrome coronarien aigu repose sur le tableau clinique, l'électrocardiogramme (ECG) et la preuve biologique d'une lésion du muscle cardiaque ^[1]. Le premier point de décision est la présence ou non d'un sus-décalage du segment ST sur l'ECG à 12 dérivations ^[1].

L'examen clinique n'est pas spécifique, mais il est essentiel pour évaluer d'emblée le risque, reconnaître un collapsus imminent et repérer les complications mécaniques ^[1].

Dans l'infarctus sans sus-décalage de ST, l'ECG peut montrer une inversion des ondes T ou un sous-décalage du segment ST, mais ces signes manquent souvent et ne sont pas nécessaires au diagnostic ^[1].

Examens biologiques

Troponine cardiaque : c'est le dosage préféré pour le diagnostic de l'infarctus sans sus-décalage de ST, plus sensible et plus spécifique que la CK-MB (autre marqueur de nécrose) ; elle montre classiquement une montée, un pic, puis une baisse ^[1]. Les dosages de troponine « hypersensible » sont plus sensibles tôt après le début des symptômes et permettent des algorithmes de diagnostic rapide, avec un prélèvement à l'arrivée puis un second 1 à 3 heures plus tard ; les seuils dépendent du dosage utilisé ^[1].

Coronarographie : elle précise l'état des artères coronaires. Son délai dépend du risque : en urgence (moins de 2 heures) pour les patients les plus graves (instabilité hémodynamique, douleur qui ne cède pas, trouble du rythme menaçant), dans les 24 heures pour les patients à haut risque, et sélective pour les patients à faible risque ^[1].

Examens complémentaires : l'échographie du cœur ou l'IRM cardiaque aident à repérer les anomalies de la contraction des parois du cœur ; l'imagerie à l'intérieur des coronaires (tomographie par cohérence optique) et l'IRM cardiaque permettent de trouver le mécanisme d'un infarctus avec coronaires non obstruées ^[1].

Dans de nombreux pays d'Afrique subsaharienne, l'angioplastie coronaire n'est pas largement disponible : cinq salles de cathétérisme seulement existaient en 2015 dans les dix pays examinés lors de la conférence AFRICARDIO, dont le Congo-Brazzaville ^[4].

Imagerie

L'échographie cardiaque, l'IRM cardiaque et la tomographie des coronaires (coroscanner) complètent l'ECG et la troponine, notamment pour repérer les anomalies de contraction du cœur et préciser le mécanisme en l'absence d'obstruction coronaire ^[1].

Diagnostic différentiel

Plusieurs situations peuvent ressembler à un infarctus de type 1 ou s'en distinguer par le mécanisme ^[1] :

Situation à évoquer	Éléments à connaître
Angor instable	Symptômes évocateurs d'un syndrome coronarien aigu, mais sans preuve biologique d'infarctus (pas d'élévation de la troponine) ^[1].
Infarctus de type 2	Déséquilibre entre apports et besoins en oxygène, sans caillot aigu sur une plaque ; mortalité tendant à être plus élevée que celle du type 1 ^[1].
Cardiomyopathie de Takotsubo, myocardite	Lésion du muscle cardiaque pouvant faire monter la troponine sans athérosclérose coronaire ^[1].
Infarctus avec coronaires non obstruées (MINOCA)	Infarctus cliniquement établi sans obstruction coronaire à la coronarographie ; plus fréquent chez la femme ; un mécanisme est retrouvé dans 85 % des cas avec l'imagerie intracoronaire et l'IRM ^[1].
Dissection spontanée d'une artère coronaire	Cause de moins de 5 % des syndromes coronariens aigus, plus fréquente chez la femme enceinte ou après l'accouchement ^[1].

Évolution, complications et pronostic

Après un syndrome coronarien aigu, le risque d'événements cardiovasculaires récurrents persiste : l'inflammation contribue au risque de récidive, et la prévention secondaire est jugée cruciale ^[1]. Les événements surveillés dans les études de suivi comprennent la mort cardiovasculaire, un nouvel infarctus, l'accident vasculaire cérébral et l'hospitalisation pour insuffisance cardiaque ^[1].

Environ la moitié des patients avec STEMI ont aussi des rétrécissements coronaires hors de l'artère responsable de l'infarctus, ce qui annonce un pronostic moins bon ; une revascularisation complète programmée dans les 45 jours a réduit le risque de décès cardiovasculaire ou de nouvel infarctus dans l'essai COMPLETE ^[1].

En Afrique subsaharienne, la mortalité au suivi varie de 7,8 % à 43,3 % selon les études ^[3].

Traitement

Le traitement comprend la reperfusion de l'artère bouchée, des médicaments antithrombotiques, puis une prévention secondaire au long cours. Il est conduit à l'hôpital, en urgence ^[1,2]. Les principes sont les suivants (sans posologie) ^[1,2] :

Reperfusion dans le STEMI. La reperfusion en urgence est la priorité. Dans un hôpital équipé pour l'angioplastie (PCI), l'objectif est un délai de moins de 60 à 90 minutes entre le premier contact médical et le geste ; si le patient est dans un centre sans PCI, il est transféré si la PCI peut être faite en 120 minutes ou moins, sinon on administre une fibrinolyse (dissolution du caillot par un médicament), suivie d'une coronarographie dans les 24 heures ^[1]. En Afrique subsaharienne, la fibrinolyse est le moyen de reperfusion le plus accessible, avec la streptokinase comme médicament de choix ^[3].

Infarctus sans sus-décalage de ST. Le traitement immédiat comprend une dose de charge d'aspirine et une anticoagulation par voie générale ; le moment de la coronarographie dépend du niveau de risque ^[1].

Médicaments antithrombotiques. ^[1,2]

L'aspirine est donnée dès la phase aiguë ^[1] ;
associée à un inhibiteur du récepteur plaquettaire P2Y12 pendant au moins 12 mois, ce qui réduit les événements ischémiques au prix de plus de saignements ; le ticagrelor et le prasugrel sont généralement préférés au clopidogrel ^[1] ;
chez les patients à haut risque hémorragique, on peut raccourcir la durée de la double antiagrégation, passer à un seul antiagrégant ou choisir le clopidogrel, de façon individualisée ^[1,10] ;
chez les patients ayant déjà une indication d'anticoagulant (par exemple une fibrillation atriale), le traitement antithrombotique est adapté pour limiter le risque de saignement ^[1].

Prévention secondaire médicamenteuse et mode de vie. Elle comprend l'arrêt du tabac, l'alimentation, l'exercice et la réadaptation cardiaque ^[1]. Un bêtabloquant (par exemple le bisoprolol) et un médicament du système rénine-angiotensine (par exemple le ramipril) font partie des traitements de prévention secondaire de longue date ^[1]. Une statine de forte intensité (par exemple l'atorvastatine) est recommandée chez tous les patients, avec un objectif de LDL-cholestérol inférieur à 1,4 mmol/L ; en cas d'objectif non atteint à 4-6 semaines, l'ézétimibe puis un inhibiteur de PCSK9 peuvent être ajoutés (voir dyslipidémies) ^[1]. La colchicine n'est recommandée par aucune société savante après un syndrome coronarien aigu ^[1].

Adaptation aux moyens disponibles. Le consensus africain AFRICARDIO propose des objectifs limités mais réalistes : mieux faire reconnaître les symptômes, former les professionnels de santé en zone rurale et organiser un réseau reliant les structures de première ligne, les urgences, le SAMU, les services de cardiologie et les salles de cathétérisme ; les recommandations européennes et nord-américaines doivent être adaptées aux réalités africaines ^[4].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

Prévention

Prévention primaire. Les approches de prévention peuvent reposer sur les mêmes principes dans le monde entier : agir sur le tabac, les lipides sanguins, l'hypertension, le diabète, l'obésité abdominale, l'alimentation (fruits et légumes chaque jour) et l'activité physique régulière, qui sont associés à la plupart des cas d'infarctus ^[5]. En Afrique subsaharienne, la meilleure stratégie associe des mesures d'environnement, de politique et de législation pour la promotion de la santé, avec un meilleur accès à l'évaluation, au traitement et au contrôle de l'hypertension et des autres facteurs de risque majeurs ^[6].

Au Congo, la campagne de dépistage de 2022 a montré que 35,4 % des adultes dépistés avaient une hypertension, que 43,6 % d'entre eux le savaient et que 7,7 % des hypertendus avaient une tension contrôlée : l'éducation thérapeutique et le dépistage doivent être renforcés ^[7].

Prévention secondaire. Après un infarctus, la prévention secondaire repose sur le mode de vie (alimentation, exercice, arrêt du tabac, réadaptation cardiaque) et sur les traitements de longue durée décrits plus haut ^[1].

Organisation des soins. Les obstacles à l'application des recommandations dans les systèmes de santé sont liés aux patients (méconnaissance des symptômes, recours tardif aux soins, éloignement), aux soignants (triage, diagnostic) et au système (formation, équipement, absence d'unités de cardiologie interventionnelle, retards de transfert) ; un ECG rapide, le transport vers un centre capable de faire une angioplastie et la formation des soignants sont prioritaires ^[9].

Quand consulter en urgence

Appelez immédiatement les secours ou rendez-vous aux urgences en cas de douleur ou de gêne thoracique durable, surtout si elle s'accompagne de sueurs, d'essoufflement, de malaise ou de pâleur ; chez la femme et la personne âgée, les symptômes peuvent être moins typiques ^[1].

Si vous avez de l'hypertension, un diabète, un excès de cholestérol, si vous fumez ou si vous avez déjà eu un infarctus, consultez régulièrement pour contrôler ces facteurs de risque et suivre votre traitement ^[1,5,7].

Urgence : ne tardez pas et n'attendez pas que la douleur passe. Le délai de prise en charge est l'un des principaux facteurs du pronostic, et les retards de recours aux soins sont fréquents en Afrique subsaharienne ^[1,3,4].

Maladies associées

Sources et mise à jour

Revue à comité de lecture · Bergmark BA, Mathenge N, Merlini PA, Lawrence-Wright MB, Giugliano RP. Acute coronary syndromes. Lancet. 2022;399(10332):1347-1358. 2022. Texte intégral lu (PMC8970581).
Revue à comité de lecture · Reed GW, Rossi JE, Cannon CP. Acute myocardial infarction. Lancet. 2017;389(10065):197-210. 2017. Résumé lu.
Revue à comité de lecture · Yao H, Ekou A, Niamkey T, et al. Acute Coronary Syndromes in Sub-Saharan Africa: A 10-Year Systematic Review. J Am Heart Assoc. 2022;11(1):e021107. 2022. Résumé lu.
Référence professionnelle · Kakou-Guikahue M, N'Guetta R, Anzouan-Kacou JB, et al. Optimizing the management of acute coronary syndromes in sub-Saharan Africa: A statement from the AFRICARDIO 2015 Consensus Team. Arch Cardiovasc Dis. 2016;109(6-7):376-383. 2016. Résumé lu ; dix pays dont le Congo-Brazzaville.
Revue à comité de lecture · Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364(9438):937-952. 2004. Résumé lu.
Revue à comité de lecture · Mensah GA. Ischaemic heart disease in Africa. Heart. 2008;94(7):836-843. 2008. Résumé lu.
Revue à comité de lecture · Ellenga Mbolla B, Kouala Landa CM, Bakekolo RP, et al. May Measurement Month 2022: an analysis of blood pressure screening results from the Republic of the Congo. Eur Heart J Suppl. 2025;27(Suppl 7):vii76-vii79. 2025. Résumé lu ; antécédent d'infarctus déclaré par les participants.
Revue à comité de lecture · Hyle EP, Mayosi BM, Middelkoop K, et al. The association between HIV and atherosclerotic cardiovascular disease in sub-Saharan Africa: a systematic review. BMC Public Health. 2017;17(1):954. 2017. Résumé lu.
Revue à comité de lecture · Stolic S, George S, Mbuzi V, Terry D, Hou XY. Barriers to the Implementation of Acute Coronary Syndrome Guidelines in Healthcare: A Systematic Review. Rev Cardiovasc Med. 2026;27(4):46736. 2026. Résumé lu.
Revue à comité de lecture · Michailidis N, Pallikarou M, Manolopoulos VG, et al. Antiplatelet therapy in high-bleeding risk patients with acute coronary syndrome: pharmacogenomics in the era of precision medicine. Pharmacogenomics. 2026;27(1-2):43-54. 2026. Résumé lu.

Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.