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Excès de cholestérol, dyslipidémies

Les dyslipidémies sont des anomalies des graisses du sang : trop de cholestérol « LDL » (le « mauvais cholestérol »), trop de triglycérides ou pas assez de cholestérol « HDL ». Elles ne donnent en général aucun symptôme, mais favorisent le dépôt de graisses dans les artères et augmentent le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Elles se découvrent par une prise de sang. Une alimentation saine, l'activité physique et, si besoin, des médicaments comme les statines permettent de ramener le cholestérol à l'objectif et de réduire ce risque.

Autres noms : Dyslipidémie, Hypercholestérolémie, Hyperlipidémie, Hypertriglycéridémie, Trop de cholestérol. En anglais : Dyslipidaemia, High cholesterol, Hypercholesterolaemia. CIM-10 : E78. Système : Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques.

Définition

Les dyslipidémies sont des anomalies des graisses (lipides) du sang : excès de cholestérol « LDL » (souvent appelé « mauvais cholestérol »), excès de triglycérides, taux trop bas de cholestérol « HDL », ou excès de lipoprotéine(a) [2,6]. L'OMS range l'hyperlipidémie parmi les « facteurs de risque intermédiaires » des maladies cardiovasculaires, mesurables dans les établissements de soins de santé primaires [1].

Le cholestérol LDL est la cible principale de la prévention de l'athérosclérose (dépôt de graisses sur la paroi des artères) : son élévation est reliée de façon causale à l'athérosclérose et aux événements cardiovasculaires [2]. La cause la plus courante des maladies cardiovasculaires est la constitution d'un dépôt gras sur les parois internes des vaisseaux sanguins [1].

Les seuils utilisés en pratique : hypertriglycéridémie si les triglycérides à jeun dépassent 150 mg/dL [2] ; hypercholestérolémie sévère si le LDL-cholestérol dépasse 5 mmol/L, hypertriglycéridémie sévère si les triglycérides dépassent 10 mmol/L [5].

Causes et mécanisme

Une dyslipidémie peut avoir une cause génétique, être favorisée par le mode de vie ou être secondaire à une autre maladie [2,5]. Les principales causes à connaître sont [2,4,6] :

  • Hypercholestérolémie familiale : maladie génétique dans laquelle le LDL-cholestérol est élevé dès la naissance, avec atteinte cardiovasculaire précoce [4] ;
  • Lipoprotéine(a) élevée : son taux est déterminé à plus de 90 % par les gènes [6] ;
  • Causes secondaires de l'excès de triglycérides : abus d'alcool, grossesse, alimentation à charge glycémique élevée, obésité, diabète de type 2, hypothyroïdie, maladie rénale et certains médicaments [2] ;
  • Forme polygénique ou « multifactorielle » : combinaison de plusieurs facteurs génétiques et de facteurs d'environnement, à l'origine de nombreuses élévations marquées du cholestérol ou des triglycérides [5].

En Afrique subsaharienne, l'urbanisation rapide, les changements d'alimentation et la sédentarité sont cités comme des facteurs qui font augmenter les maladies cardiométaboliques, dont les dyslipidémies [8]. Chez des personnes hypertendues d'Éthiopie, la dyslipidémie était associée à un âge de 40 ans ou plus et à un mode de vie sédentaire [9].

Transmission et facteurs de risque

Les dyslipidémies ne sont pas contagieuses. Certaines formes se transmettent dans les familles : l'hypercholestérolémie familiale est une affection génétique à transmission autosomique semi-dominante [4], et le taux de lipoprotéine(a) est déterminé à plus de 90 % par les gènes [6]. Lorsque la lipoprotéine(a) est élevée, en particulier en cas d'antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, un dépistage en cascade chez les apparentés est recommandé, limité au dosage de la lipoprotéine(a) [2].

Épidémiologie

Monde. En 2023, l'excès de LDL-cholestérol a été responsable de 3,6 millions de décès (6,0 % de la mortalité mondiale) et de 90,7 millions d'années de vie perdues en bonne santé (DALY) par cardiopathie ischémique et accident vasculaire cérébral ischémique [7]. Les taux de décès standardisés sur l'âge ont baissé de 45,6 % depuis 1990, mais le nombre absolu de cas augmente avec la croissance et le vieillissement des populations, et la charge se déplace vers les pays à niveau de développement intermédiaire [7]. Un tiers de cette charge se situe en Inde et en Chine [7].

Europe. En Allemagne, 64,5 % des hommes et 65,7 % des femmes avaient un cholestérol total élevé (≥ 190 mg/dL), et plus de la moitié de ces cas n'étaient pas connus auparavant [2]. Même chez les patients à haut risque, les objectifs de LDL-cholestérol sont souvent non atteints : seuls 27 % des patients atteints de maladie cardiovasculaire suivis par un cardiologue en Allemagne (2022-2023) atteignaient l'objectif de moins de 55 mg/dL [2].

Afrique. Une revue systématique de 24 études menées chez des adultes du Ghana (2003-2023) rapporte une prévalence de dyslipidémie très variable, de 3,0 % à 72,4 % selon les populations et les critères ; l'anomalie la plus fréquente était un HDL-cholestérol bas, puis un cholestérol total ou LDL élevé, l'excès de triglycérides étant le moins fréquent [8]. Chez les adultes hypertendus d'Éthiopie, une méta-analyse trouve une prévalence globale de 37,12 % (HDL bas : 42,23 % ; triglycérides élevés : 38,89 % ; LDL élevé : 33,98 %) [9]. Les concentrations de lipoprotéine(a) sont les plus élevées chez les personnes d'origine africaine [6].

Hypercholestérolémie familiale. La forme hétérozygote est fréquente (environ 1 personne sur 200 à 250) mais reste insuffisamment diagnostiquée et traitée [2,4].

Signes cliniques

Une dyslipidémie ne provoque en général aucun symptôme : l'hypercholestérolémie familiale, par exemple, est habituellement sans signe, et la maladie se révèle souvent par une atteinte cardiovasculaire précoce [2]. Elle est donc fréquemment découverte par une prise de sang, ou après une complication [2].

Les complications qui peuvent révéler la maladie sont [2,4,5] :

  • les maladies cardiovasculaires dues à l'athérosclérose (voir infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral), parfois précoces dans l'hypercholestérolémie familiale [4] ;
  • la pancréatite aiguë (inflammation du pancréas) en cas d'hypertriglycéridémie très élevée, surtout au-delà de 500 mg/dL [2,5].

Signes de gravité

Maladies cardiovasculaires. Le risque cardiovasculaire augmente de façon continue avec le LDL-cholestérol et dépend aussi de la durée d'exposition : plus le LDL-cholestérol est élevé longtemps, plus l'athérosclérose progresse [2]. L'hypercholestérolémie familiale multiplie par environ dix le risque de coronaropathie [2]. L'association de plusieurs facteurs de risque (cholestérol élevé, hypertension artérielle, diabète, tabagisme, maladie rénale, obésité) multiplie le risque total [2].

Pancréatite aiguë. Les triglycérides au-delà de 500 mg/dL, et surtout au-delà de 1 000 mg/dL, augmentent le risque de pancréatite [2].

Chez une personne ayant un excès de cholestérol, toute suspicion d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral (complications de l'athérosclérose) est une urgence : il faut appeler les secours sans attendre [1,2].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic repose sur une prise de sang, car la maladie est le plus souvent silencieuse [2]. Le risque cardiovasculaire total résulte de plusieurs facteurs qui interagissent : hypertension, diabète, tabagisme, maladie rénale chronique et obésité doivent être recherchés en même temps que l'excès de lipides [2].

L'interrogatoire et l'examen cherchent des causes secondaires (alcool, diabète, hypothyroïdie, maladie rénale, grossesse, médicaments) et d'autres facteurs de risque (hypertension, tabac, obésité) [2]. La probabilité d'une hypercholestérolémie familiale peut être estimée avec le score du Dutch Lipid Clinic Network, mais une approche simple fondée sur le niveau de LDL-cholestérol offre une précision comparable ; chez l'enfant, ces scores sont peu sensibles et un test génétique est recommandé en cas de suspicion [2].

Examens biologiques

Le bilan lipidique complet comprend le cholestérol total, le HDL-cholestérol, le LDL-cholestérol et les triglycérides [2]. Un prélèvement non à jeun suffit : il a la même valeur pronostique qu'un prélèvement à jeun et est mieux accepté par les patients [2,3].

Le LDL-cholestérol est souvent calculé par la formule de Friedewald (LDL = cholestérol total − HDL − triglycérides/5), qui ne doit plus être utilisée lorsque les triglycérides dépassent 400 mg/dL ; on mesure alors directement le LDL-cholestérol, on calcule le cholestérol non-HDL (cholestérol total − HDL) ou on dose l'apolipoprotéine B [2]. Pour convertir le LDL-cholestérol : mg/dL = mmol/L × 38,67 [2].

La lipoprotéine(a) devrait être mesurée au moins une fois dans la vie, en particulier chez les personnes à risque cardiovasculaire plus élevé [2,6]. Un taux inférieur à 30 mg/dL permet d'écarter un risque ajouté, un taux supérieur à 50 mg/dL est considéré comme un facteur de risque, et la zone de 30 à 50 mg/dL est une zone intermédiaire [2].

Le risque cardiovasculaire global à 10 ans est estimé par le score SCORE2 (moins de 70 ans) ou SCORE2-OP (70 ans et plus) : un risque de 20 % ou plus est « très élevé », de 10 % à moins de 20 % « élevé » [2]. Les personnes atteintes de maladie cardiovasculaire établie, d'hypercholestérolémie familiale, de maladie rénale chronique ou de certains diabètes sont d'emblée classées à risque élevé ou très élevé [2]. Les recommandations américaines proposent aussi un calculateur de risque et, pour les risques intermédiaires, le score calcique coronaire [3].

Diagnostic différentiel

Devant un excès de lipides dans le sang, il faut distinguer la forme primaire (génétique ou polygénique) des causes secondaires, car le traitement de la cause peut suffire à améliorer le bilan [2,5] :

Situation à distinguerÉléments à connaître
Causes secondaires de l'excès de triglycéridesÀ rechercher d'abord : alcool, grossesse, obésité, diabète de type 2, hypothyroïdie, maladie rénale, médicaments, alimentation riche en sucres [2].
Hypercholestérolémie familialeLDL-cholestérol élevé dès la naissance, atteinte cardiovasculaire précoce, antécédents familiaux [4,2].
Hypercholestérolémie sévère polygéniqueÉlévation marquée du LDL-cholestérol (plus de 5 mmol/L) sans cause monogénique simple ; quelle que soit la cause génétique, un traitement intensif est nécessaire [5].
Syndrome de chylomicronémie familialeCause rare et monogénique d'hypertriglycéridémie très sévère, exposant à la pancréatite [2,5].
Lipoprotéine(a) élevéeFacteur de risque génétique indépendant du LDL-cholestérol, à doser séparément [2,6].

Évolution, complications et pronostic

Sans traitement, l'excès de LDL-cholestérol entretient la progression de l'athérosclérose : dans la maladie cardiovasculaire établie, le niveau de LDL-cholestérol est proportionnel à la vitesse de progression des plaques [2]. Même des taux considérés comme « normaux » peuvent, avec le temps, conduire à une maladie cardiovasculaire, ce qui justifie une prévention précoce [2].

Les traitements qui abaissent le LDL-cholestérol réduisent le risque d'événements cardiovasculaires : pour chaque baisse de 40 mg/dL, les statines diminuent d'environ 25 % le risque relatif d'événements cardiovasculaires majeurs [2]. Chez les personnes atteintes d'hypercholestérolémie familiale, un traitement commencé tôt peut réduire la progression de l'athérosclérose et prévenir les événements cardiovasculaires [4].

L'hypercholestérolémie familiale reste insuffisamment diagnostiquée et traitée, et beaucoup de personnes atteintes demeurent exposées à un risque élevé de maladie cardiovasculaire précoce [4]. La forme homozygote, la plus sévère, bénéficie de traitements récents qui permettent parfois de normaliser le LDL-cholestérol [4].

Traitement

La base du traitement est le mode de vie, sur lequel s'appuient les médicaments [2,3]. Les médicaments servent à ramener le LDL-cholestérol à l'objectif fixé selon le risque cardiovasculaire ; ces objectifs sont inchangés dans la mise à jour 2025 des recommandations européennes (par exemple moins de 55 mg/dL en cas de maladie cardiovasculaire établie, moins de 40 mg/dL pour le risque « extrême ») [2].

Mesures de mode de vie [2] :

  • alimentation de type méditerranéen ou DASH (fruits, légumes, céréales complètes, légumineuses, noix, graisses insaturées), en limitant graisses saturées et trans, glucides raffinés et sucres ajoutés [2] ;
  • au moins 150 minutes par semaine d'activité d'intensité modérée (ou 75 minutes d'activité intense) [2] ;
  • perte de poids en cas de surpoids ou d'obésité, arrêt du tabac et réduction de l'alcool [2] ;
  • en cas d'excès de triglycérides : limiter l'alcool, perdre du poids et réduire les glucides raffinés et le fructose, en premier lieu [2].

Médicaments [2,3] :

  • les statines sont le traitement de première intention ; la rosuvastatine et l'atorvastatine (statines de forte puissance) sont à privilégier par rapport à la simvastatine ; une statine à forte intensité réduit le LDL-cholestérol d'environ 50 % [2] ;
  • l'ézétimibe (qui bloque l'absorption intestinale du cholestérol) s'ajoute à la statine si l'objectif n'est pas atteint : l'association à une statine puissante abaisse le LDL-cholestérol d'environ 65 % [2] ;
  • l'acide bempédoïque abaisse le LDL-cholestérol d'environ 20 à 25 % et est recommandé en cas d'intolérance aux statines ou d'objectif non atteint ; il réduit les événements cardiovasculaires autant que les statines pour une même baisse de LDL-cholestérol [2,10] ;
  • les inhibiteurs de PCSK9 (évolocumab, alirocumab, inclisiran) abaissent le LDL-cholestérol d'environ 50 à 60 %, mais leur coût et les restrictions de prescription limitent leur diffusion [2] ;
  • les recommandations américaines réservent l'ajout de l'ézétimibe ou d'un inhibiteur de PCSK9 aux patients à très haut risque [3].

Après un syndrome coronarien aigu, une association d'emblée (statine et ézétimibe) est recommandée plutôt qu'une escalade progressive [2]. Les complémentaires alimentaires et les vitamines ne sont pas recommandés pour réduire le risque cardiovasculaire [2].

Intolérance aux statines. Elle se manifeste surtout par des douleurs musculaires (myalgies) ; elle est rapportée chez environ 4,9 % des patients des essais, et chez environ 17 % dans la vie réelle, en partie par effet « nocebo » [2]. En cas d'infection par le VIH ou après une greffe d'organe, des interactions médicamenteuses sont à craindre : la pravastatine et la fluvastatine (moins puissantes), très peu métabolisées par les cytochromes P450, sont des alternatives [2]. Pour les personnes infectées par le VIH âgées de 40 ans et plus, la mise à jour européenne recommande une statine en prévention primaire quel que soit le risque estimé [2].

Enfants. Chez les enfants atteints d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, les statines réduisent le LDL-cholestérol d'environ 32 % sur 2 ans sans excès d'effets indésirables à court terme ; l'ézétimibe et les inhibiteurs de PCSK9 le réduisent aussi [11].

Formes sévères. Pour l'hypertriglycéridémie, les statines sont indiquées chez les patients à risque élevé ou très élevé ; des traitements spécifiques existent pour les formes génétiques rares [2]. Pour l'hypercholestérolémie familiale homozygote, des médicaments spécifiques et l'aphérèse des lipoprotéines (épuration du sang) sont possibles [2].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

Prévention

Un mode de vie sain, commencé dès l'enfance, est la base de la prévention de l'excès de cholestérol et des maladies cardiovasculaires [3]. Selon l'OMS, le traitement médicamenteux de l'hyperlipidémie est nécessaire pour réduire le risque cardiovasculaire et prévenir les infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux chez les personnes atteintes [1].

  • manger varié, riche en fruits, légumes, légumineuses et céréales complètes, avec peu de graisses saturées, de graisses trans et de sucres ajoutés [2] ;
  • pratiquer au moins 150 minutes d'activité physique modérée par semaine [2] ;
  • garder un poids équilibré, ne pas fumer, limiter l'alcool [2] ;
  • faire contrôler son bilan lipidique, surtout en cas de diabète, d'hypertension, de maladie rénale, d'obésité ou d'antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce [2] ;
  • en cas d'hypercholestérolémie familiale, une identification précoce et une prise en charge intensive sont essentielles pour réduire le risque cardiovasculaire [2,4].

Quand consulter en urgence

Parlez-en à un médecin et faites mesurer votre cholestérol (prise de sang) si vous avez d'autres facteurs de risque cardiovasculaire : hypertension artérielle, diabète, tabagisme, maladie rénale chronique, obésité ou antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire [2].

Si on vous a trouvé un excès de cholestérol, ne l'ignorez pas même sans symptôme : la maladie est silencieuse et expose aux maladies cardiovasculaires [2,1]. Consultez aussi en cas de douleurs musculaires sous statine, avant d'arrêter le traitement [2].

Urgence : toute suspicion d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral, ou de pancréatite aiguë chez une personne dont les triglycérides sont très élevés, justifie d'appeler les secours ou de se rendre immédiatement à l'hôpital [1,2].

Maladies associées

Sources et mise à jour

  1. OMS · Organisation mondiale de la Santé. Maladies cardiovasculaires (aide-mémoire). 2025.
  2. Référence professionnelle · Siegel PM, Katzmann JL, Weinmann-Menke J, et al. A practical guide to the management of dyslipidaemia. Clin Res Cardiol. 2026;115(2):185-197 (intègre la mise à jour 2025 des recommandations ESC/EAS 2019). 2026.
  3. Référence professionnelle · Grundy SM, Stone NJ, et al. 2018 Cholesterol Clinical Practice Guidelines: Synopsis of the 2018 American Heart Association/American College of Cardiology/Multisociety Cholesterol Guideline. Ann Intern Med. 2019;170(11):779-783. 2019.
  4. Revue à comité de lecture · Santos RD, Gidding SS, Bourbon M, et al. Recent advances in research and care of familial hypercholesterolaemia. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(12):1054-1071. 2025.
  5. Revue à comité de lecture · Garg A, Garg V, Hegele RA, Lewis GF. Practical definitions of severe versus familial hypercholesterolaemia and hypertriglyceridaemia for adult clinical practice. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(11):880-886. 2019.
  6. Revue à comité de lecture · Nordestgaard BG, Langsted A. Lipoprotein(a) and cardiovascular disease. Lancet. 2024;404(10459):1255-1264. 2024.
  7. Revue à comité de lecture · Razo C, DeCleene NK, Johnson CO, et al. (Global Burden of Disease Study 2023). Global Burden of Elevated LDL-C: Findings From the Global Burden of Disease Study 2023. JAMA. 2026. 2026.
  8. Revue à comité de lecture · Ateko RO, Decker A, Adjei AB, et al. Burden and patterns of dyslipidaemia among adult Ghanaians: A systematic review. PLoS One. 2026. 2026.
  9. Revue à comité de lecture · Tassew WC, Woldie SS, Ferede YA, et al. Dyslipidemia and associated factors among hypertensive patients in Ethiopia: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2025. 2025.
  10. Revue à comité de lecture · Lincoff AM, Ray KK, Sasiela WJ, et al. Comparative Cardiovascular Benefits of Bempedoic Acid and Statin Drugs. J Am Coll Cardiol. 2024;84(2):152-162. 2024.
  11. Revue à comité de lecture · Le Thi TG, Geist M, Novosad Y, et al. Effectiveness and safety of treatment for heterozygous familial hypercholesterolaemia and multifactorial dyslipidaemia in children: an overview of systematic reviews. Eur J Prev Cardiol. 2026;33(9):1532-1547. 2026.

Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.