Glaucome

Le glaucome est une maladie du nerf optique qui détruit peu à peu les fibres nerveuses de l'œil et rétrécit le champ de vision. Il est le plus souvent lié à une pression trop élevée à l'intérieur de l'œil, mais il peut aussi survenir avec une pression normale. Les formes chroniques ne font pas mal et ne se remarquent qu'à un stade avancé, alors que la vue perdue ne se récupère pas. Un examen des yeux permet de le découvrir tôt, et un traitement qui baisse la pression (gouttes, laser, chirurgie) ralentit la maladie.

Autres noms : Glaucome à angle ouvert, Glaucome à angle fermé. En anglais : Glaucoma. CIM-10 : H40. Système : Maladies de l'œil.

Définition

Le glaucome est un groupe de neuropathies optiques progressives, caractérisées par la dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine (les neurones dont les prolongements forment le nerf optique) et par des modifications de la tête du nerf optique ^[2].

Il se reconnaît à l'excavation de la tête du nerf optique et à l'atteinte du champ visuel ^[3]. Il s'agit de la cause la plus fréquente de cécité irréversible dans le monde ^[3,2].

On distingue deux grandes catégories : le glaucome à angle ouvert et le glaucome à angle fermé (l'angle est la zone par laquelle le liquide de l'œil, l'humeur aqueuse, s'évacue) ^[2]. Chacun peut être primitif ; un glaucome secondaire peut résulter d'un traumatisme, de certains médicaments comme les corticoïdes, d'une inflammation, d'une tumeur, d'une dispersion de pigment ou d'une pseudo-exfoliation ^[2].

La pression à l'intérieur de l'œil (pression intraoculaire) dépend de l'équilibre entre la sécrétion d'humeur aqueuse par le corps ciliaire et son évacuation par deux voies, le trabéculum et la voie uvéosclérale ^[2].

Causes et mécanisme

Les mécanismes exacts du glaucome ne sont pas entièrement connus ^[2]. Dans le glaucome à angle ouvert, la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse à travers le trabéculum est augmentée ; dans le glaucome à angle fermé, l'accès aux voies d'évacuation est obstrué par l'iris ^[2].

La pression intraoculaire est liée à la mort des cellules ganglionnaires, mais d'autres facteurs interviennent : une neuropathie optique glaucomateuse peut survenir avec une pression dans les limites de la normale ^[2].

Les principaux facteurs de risque du glaucome à angle ouvert sont ^[3] :

l'âge avancé ^[3] ;
une pression intraoculaire élevée ^[3] ;
l'origine africaine subsaharienne ^[3] ;
des antécédents familiaux de glaucome ^[3] ;
une forte myopie ^[3] ;
l'utilisation de corticoïdes, par voie générale ou en collyre ^[2].

Dans une méta-analyse de 50 études en population, les hommes avaient plus de glaucome à angle ouvert que les femmes (rapport de cotes 1,36), les personnes d'ascendance africaine plus que celles d'ascendance européenne (2,80) et les habitants des villes plus que ceux des campagnes (1,58) ^[4].

Les principaux facteurs de risque du glaucome à angle fermé sont l'âge avancé, l'hypermétropie et l'origine est-asiatique ^[3] ; le sexe féminin est aussi cité ^[2]. L'œil concerné est typiquement petit, avec une chambre antérieure peu profonde, un cristallin plus épais et plus avancé et une longueur axiale courte ^[2]. Le mécanisme le plus fréquent est le blocage pupillaire : l'humeur aqueuse s'accumule derrière l'iris, qui se bombe et ferme l'angle ^[2].

Des gènes (myocilline, optineurine, WDR36) peuvent être en cause dans des formes à transmission dominante, mais ils expliquent moins de 10 % de tous les glaucomes ^[2].

Transmission et facteurs de risque

Le glaucome n'est pas une maladie infectieuse : il résulte d'une atteinte du nerf optique, liée en grande partie à la pression à l'intérieur de l'œil ^[2].

Le risque est plus élevé lorsqu'un membre de la famille est atteint ^[3]. Pour le glaucome à angle fermé, les parents au premier degré des malades sont plus exposés que le reste de la population ^[2].

Les mutations du gène de la myocilline, présentes chez 3 à 5 % des adultes atteints de glaucome à angle ouvert, donnent la maladie dans environ 90 % des cas chez les porteurs ; elles concernent surtout les formes juvéniles ou du jeune adulte, avec une pression très élevée ^[2].

Épidémiologie

Monde. Une méta-analyse de 50 études en population (publiée en 2014) estime la prévalence mondiale du glaucome à 3,54 % chez les 40 à 80 ans, soit 64,3 millions de personnes en 2013, 76,0 millions en 2020 et 111,8 millions attendues en 2040, surtout en Asie et en Afrique ^[4]. Une revue de 2017 donne une prévalence standardisée sur l'âge d'environ 3,5 % après 40 ans ^[3]. Une revue de 2014 estime à plus de 70 millions le nombre de malades, dont environ 10 % sont aveugles des deux yeux ^[2].

L'OMS (février 2026) classe le glaucome, avec 7,7 millions de personnes, parmi les principales affections à l'origine d'une déficience de la vision de loin ou d'une cécité, après la cataracte, le défaut de réfraction et la dégénérescence maculaire liée à l'âge ^[1].

Les enquêtes en population suggèrent que seules 10 à 50 % des personnes atteintes savent qu'elles ont un glaucome ^[2].

Afrique. La prévalence du glaucome à angle ouvert est la plus élevée en Afrique (4,20 % chez les 40 à 80 ans), alors que celle du glaucome à angle fermé est la plus élevée en Asie (1,09 %) ^[4]. Le glaucome est plus fréquent, plus précoce et plus agressif chez les personnes d'origine africaine ^[9].

Dans une enquête auprès de 303 patients suivis dans trois hôpitaux de référence du sud-est du Nigeria (publiée en 2026), les retards de consultation persistaient, en raison du recours à des prestataires non médicaux (lieu spirituel, magasin d'optique, guérisseur traditionnel) ; connaître le glaucome avant le diagnostic était associé à une consultation plus précoce ^[10]. À Freetown (Sierra Leone), parmi 120 patients atteints de glaucome à angle ouvert, 30 % ne connaissaient pas le nom de leur maladie et 22 % n'en savaient rien ^[9].

Signes cliniques

Les formes chroniques sont indolores et les défauts du champ visuel ne deviennent perceptibles que tardivement ^[3]. La maladie progresse sans symptôme jusqu'à un stade avancé, avec des dégâts importants des fibres nerveuses ^[2].

La perte du champ visuel commence en périphérie moyenne puis progresse vers le centre, jusqu'à ne laisser qu'un îlot de vision central ou périphérique ^[2]. Lorsque des symptômes apparaissent, la perte de vision réduit la qualité de vie et la capacité à accomplir les gestes du quotidien comme conduire ^[2].

Le glaucome aigu par fermeture de l'angle est une forme brutale, présente dans moins d'un tiers des cas de glaucome à angle fermé ^[2]. Le patient se plaint d'un œil rouge et douloureux, d'une vision floue par moments, de maux de tête, de nausées et de vomissements, et voit des halos autour des lumières ^[2]. À l'examen, la cornée est trouble, la pupille à demi dilatée réagit mal à la lumière, la chambre antérieure est peu profonde et la pression est très élevée, souvent supérieure à 30 mmHg ^[2].

Signes de gravité

La vision perdue à cause du glaucome ne se récupère pas : c'est la première cause de cécité irréversible ^[3].

Le glaucome aigu par fermeture de l'angle est une urgence oculaire : sans prise en charge immédiate, il peut conduire à la cécité ^[2]. Il justifie une consultation le jour même ^[8].

Le glaucome à angle fermé est responsable d'une part disproportionnée des pertes de vision sévères, par rapport à sa fréquence ^[2].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Le diagnostic repose sur l'ophtalmoscopie (examen du nerf optique), la tonométrie (mesure de la pression intraoculaire) et la périmétrie (mesure du champ visuel) ; un examen ophtalmologique est indispensable pour le dépistage précoce ^[3].

L'aspect du nerf optique (excavation, asymétrie entre les deux yeux, hémorragie de la papille) est l'élément le plus important du diagnostic ; il est cependant très variable chez les sujets sains, et même les spécialistes ne s'accordent pas toujours sur son interprétation ^[2].

La pression intraoculaire est un facteur de risque très constant, mais elle est inférieure à 22 mmHg chez 25 à 50 % des personnes atteintes, et de nombreuses personnes à pression élevée ne développent jamais de glaucome ^[2]. Il n'existe pas d'examen de référence unique, ce qui rend le diagnostic précoce difficile ^[2].

Le médecin généraliste a un rôle clé : repérer les personnes à risque (âge, antécédents familiaux, origine africaine, corticoïdes, pression élevée) et les adresser à un ophtalmologiste ^[2,8]. Toute personne ayant un antécédent familial et pas d'examen du fond d'œil dilaté depuis 2 ans doit être orientée ^[2]. La plupart des glaucomes à angle ouvert sont asymptomatiques et découverts lors d'un dépistage opportuniste ^[8].

Examens biologiques

Tonométrie : mesure de la pression intraoculaire ^[3].

Examen du nerf optique à l'ophtalmoscope ou sur photographies du fond d'œil ; des appareils d'imagerie récents (ophtalmoscopie laser à balayage, polarimétrie laser, tomographie en cohérence optique ou OCT) apportent une mesure objective de la perte de fibres nerveuses et permettent de repérer les atteintes débutantes et de suivre leur évolution ^[2].

Périmétrie (champ visuel) : elle peut confirmer le diagnostic, mais 30 à 50 % des cellules ganglionnaires peuvent être perdues avant qu'un défaut ne soit détectable ; la comparaison des examens dans le temps est donc essentielle ^[2].

Gonioscopie : examen de l'angle à l'aide d'un verre à miroirs posé sur l'œil et d'une lampe à fente ; elle distingue les glaucomes à angle ouvert et à angle fermé (angle considéré fermé si au moins 270° sont obstrués), mais elle est subjective et peu reproductible ^[2]. L'OCT du segment antérieur et la biomicroscopie ultrasonore donnent des images objectives de l'angle, l'OCT repérant plus souvent des angles fermés que la gonioscopie ^[2].

Diagnostic différentiel

L'hypertonie oculaire désigne une pression intraoculaire élevée sans atteinte du nerf optique ni du champ visuel ; elle expose au glaucome mais ne le provoque pas toujours ^[2].

Un glaucome à pression normale correspond à une neuropathie glaucomateuse avec une pression dans les limites de la normale ^[2].

Les glaucomes secondaires découlent d'une cause identifiable : traumatisme, corticoïdes, inflammation, tumeur, dispersion pigmentaire ou pseudo-exfoliation ^[2].

Les sujets suspects d'angle fermé ont un angle anatomiquement étroit, mais une pression et un nerf optique normaux : ils n'ont pas (encore) de glaucome ^[2].

Évolution, complications et pronostic

Le glaucome est une maladie chronique et progressive ; la perte de vision est définitive ^[3,2]. La progression s'arrête généralement lorsque la pression intraoculaire est abaissée de 30 à 50 % par rapport au niveau de départ ^[3].

Dans l'essai sur l'hypertonie oculaire (OHTS), 4,4 % des patients traités ont développé des signes de glaucome en 5 ans, contre 9,5 % des non traités ; dans l'essai sur le glaucome débutant (EMGT), la maladie a progressé chez 45 % des patients traités contre 62 % des non traités après 6 ans en médiane ^[2].

Après une trabéculoplastie au laser, l'effet baisse peu à peu, avec un taux d'échec d'environ 10 % par an ^[2].

Dans le glaucome aigu par fermeture de l'angle, l'iridotomie fait avorter la crise dans 42 à 72 % des cas, et beaucoup de patients guérissent sans lésion du nerf optique ni du champ visuel si la pression est rapidement maîtrisée ^[2]. Un œil traité par iridotomie peut néanmoins voir sa pression remonter avec le temps, d'où l'importance d'un suivi régulier ^[2]. L'autre œil est à haut risque de crise ^[2].

Traitement

Le traitement vise à ralentir la progression de la maladie et à préserver la qualité de vie ; la baisse de la pression intraoculaire est le seul traitement dont l'efficacité est démontrée ^[2]. La pression cible est fixée pour chaque œil (gravité des lésions, facteurs de progression, espérance de vie, effets indésirables) ; l'objectif initial est en général une baisse de 20 à 50 %, réévaluée au fil du suivi, avec le moins de médicaments et d'effets indésirables possible ^[2].

Collyres hypotonisants (principes, sans posologie) ^[2,6] :

Analogues des prostaglandines (latanoprost, travoprost) : traitement médicamenteux de première intention ; ils augmentent l'évacuation par la voie uvéosclérale, agissent jour et nuit et ont peu d'effets généraux, mais provoquent des effets locaux (rougeur de l'œil, allongement et assombrissement des cils, perte de graisse orbitaire, assombrissement de l'iris, pigmentation de la peau autour de l'œil) ^[2].
Bêta-bloquants (timolol) : moins efficaces que les prostaglandines, ils n'agissent que le jour ; ils sont contre-indiqués en cas de bronchopneumopathie chronique obstructive, d'asthme ou de ralentissement du pouls et peuvent avoir des effets généraux graves, voire mortels ^[2].
Agonistes alpha-adrénergiques (brimonidine) : moins efficaces que les prostaglandines, ils n'agissent que le jour ^[2].
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (dorzolamide, brinzolamide) : moins efficaces que les prostaglandines, ils abaissent la pression jour et nuit ^[2].

Les classes autres que les prostaglandines sont utilisées en deuxième intention ou en cas d'intolérance ou de contre-indication aux prostaglandines ^[2]. Une méta-analyse en réseau montre que tous les traitements testés baissent la pression à 3 mois par rapport au placebo, les prostaglandines arrivant en tête (baisse moyenne de 4,58 mmHg avec les essais disponibles en 2009), mais que les classements peuvent être instables quand ils reposent sur peu d'études ^[6]. Pour limiter le passage des collyres dans le sang, on peut fermer les paupières ou comprimer le coin de l'œil pendant 2 minutes après l'instillation ^[2].

Observance : la réussite du traitement repose sur la régularité des instillations ^[2] ; en Sierra Leone, la technique d'instillation n'était correcte que chez 52 % des patients examinés ^[9].

Laser : la trabéculoplastie au laser (réalisée en consultation) augmente l'évacuation de l'humeur aqueuse, avec un très bon profil de sécurité ^[2]. Dans l'essai LiGHT (718 patients, Royaume-Uni), le laser en première intention n'a pas modifié la qualité de vie à 3 ans par rapport aux collyres ; la pression était dans la cible à 93,0 % des visites contre 91,3 %, aucune chirurgie n'a été nécessaire dans le groupe laser contre 11 patients dans le groupe collyres, et 74,2 % des patients ont gardé un contrôle de la pression sans collyre pendant au moins 3 ans ^[5].

Chirurgie : indiquée si la pression reste trop haute malgré les médicaments et le laser, ou si la maladie progresse ; la trabéculectomie est l'intervention la plus pratiquée, les drains en sont une alternative, et la chirurgie peut être proposée d'emblée aux patients qui suivent mal leur traitement ou aux formes sévères ^[2]. Les techniques de chirurgie mini-invasive pourraient comporter moins de risques de complications graves, mais n'ont pas jusqu'ici égalé l'efficacité de la trabéculectomie sur la pression ^[2].

Aucune preuve ne démontre à ce jour l'efficacité des traitements dits neuroprotecteurs ^[2].

Glaucome à angle fermé : le traitement de première intention est l'iridotomie au laser, qui supprime le blocage pupillaire ; si la pression reste élevée, les mêmes collyres que pour le glaucome à angle ouvert sont ajoutés ^[2]. L'extraction du cristallin est une alternative en présence d'une cataracte gênante ^[2].

Crise aiguë : urgence oculaire traitée d'abord par des médicaments locaux et généraux pour baisser vite la pression, puis par iridotomie ; l'iridoplastie au laser ou l'iridectomie chirurgicale sont possibles en cas d'échec, et l'autre œil reçoit une iridotomie préventive ^[2].

Sujets suspects d'angle fermé : l'iridotomie préventive est proposée en pratique, surtout en cas d'antécédent familial ou de difficultés de suivi ^[2] ; deux essais randomisés récents (ZAP et ANA-LIS) remettent en cause cette pratique systématique, mais leurs patients, asymptomatiques, sans cataracte, plus jeunes et à chambre antérieure plus profonde, diffèrent de ceux vus en consultation ^[7].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

Prévention

Le glaucome ne peut pas être évité, mais un diagnostic et un traitement précoces peuvent prévenir la perte de vue ^[2].

Une consultation chez un ophtalmologiste est recommandée pour les personnes à risque : âge avancé, antécédents familiaux, origine africaine, pression intraoculaire élevée, utilisation de corticoïdes ^[2].

Chez les personnes à pression élevée sans lésion, le traitement réduit le risque de passer au glaucome (4,4 % contre 9,5 % à 5 ans) ^[2].

Un dépistage large et des campagnes d'information ciblant les groupes vulnérables sont réclamés en Afrique de l'Ouest, avec une meilleure éducation des patients ^[9]. Au Nigeria, connaître le glaucome, savoir lire et pouvoir payer son loyer étaient associés à une consultation plus précoce ^[10].

Les soignants peuvent améliorer les résultats en insistant sur l'observance du traitement et en reconnaissant les effets indésirables des médicaments et de la chirurgie ^[2].

Quand consulter en urgence

Consultez un ophtalmologiste, même sans gêne, si un de vos proches est atteint de glaucome, si vous êtes d'un âge avancé ou d'origine africaine, ou si vous prenez des corticoïdes, car le glaucome ne fait pas mal tant qu'il n'est pas avancé ^[2,3].

Si vous êtes traité, poursuivez le suivi régulier prévu et signalez tout effet gênant des collyres, notamment des difficultés respiratoires avec un bêta-bloquant ^[2].

Urgence : œil rouge et douloureux avec vision floue, mal de tête, nausées ou vomissements, ou halos autour des lumières — consultez le jour même en ophtalmologie ou aux urgences, car il peut s'agir d'un glaucome aigu qui menace la vue ^[2,8].

Maladies associées

Sources et mise à jour

OMS · Organisation mondiale de la Santé. Cécité et déficience visuelle (aide-mémoire). 2026. Version du 10 février 2026.
Revue à comité de lecture · Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA. 2014;311(18):1901-1911. 2014. Texte intégral (PMC4523637).
Revue à comité de lecture · Jonas JB, Aung T, Bourne RR, Bron AM, Ritch R, Panda-Jonas S. Glaucoma. Lancet. 2017;390(10108):2183-2193. 2017. Résumé.
Revue à comité de lecture · Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121(11):2081-2090. 2014. Résumé.
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Fiche mise à jour le 18 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 18 octobre 2028.