Téniase et cysticercose

Définition

La téniase est l'infection de l'intestin humain par un ténia adulte (ver plat). Trois espèces en sont responsables chez l'homme : Taenia solium (ténia du porc), Taenia saginata (ténia du bœuf) et Taenia asiatica ; seul T. solium pose des problèmes de santé majeurs ^[1].

La cysticercose est la maladie provoquée par les larves de T. solium (cysticerques) lorsqu'elles s'installent dans les muscles, la peau, les yeux ou le système nerveux central ^[1]. La neurocysticercose désigne l'atteinte du système nerveux central : elle cause épilepsie focale, crises convulsives, hydrocéphalie, maux de tête chroniques, déficits neurologiques localisés et signes d'hypertension intracrânienne ^[2].

Ce sont deux maladies distinctes d'un même parasite : la téniase bénigne, due au ver adulte dans l'intestin, et la cysticercose, parfois grave, due aux larves dans les tissus ^[1,2].

Causes et mécanisme

L'agent est le cestode Taenia solium, parasite zoonotique présent dans le monde entier, avec une transmission particulièrement forte et durable dans certaines régions d'Amérique latine, d'Asie du Sud et du Sud-Est et d'Afrique subsaharienne ^[2].

L'homme est le seul hôte définitif de T. solium, de T. saginata et de T. asiatica ; le porc est l'hôte intermédiaire de T. solium et de T. asiatica, le bœuf celui de T. saginata ^[6].

Le ver adulte mesure de 2 à 7 m pour T. solium (jusqu'à 25 m pour T. saginata) et peut survivre des années dans l'intestin ; chaque segment mûr (proglottis) contient jusqu'à 50 000 œufs chez T. solium ^[6].

Transmission et facteurs de risque

Téniase. Elle s'acquiert en mangeant de la viande de porc crue ou insuffisamment cuite contenant des cysticerques ^[1,6].

Contamination de l'environnement. Le porteur du ténia élimine des œufs ou des segments du ver dans ses selles ; la défécation à l'air libre contamine le sol, l'eau et les aliments, que les porcs peuvent ensuite ingérer ^[1].

Cysticercose. L'homme se contamine en avalant des œufs de T. solium : par voie féco-orale (mains sales), par des aliments ou de l'eau souillés ^[1]. La cysticercose résulte donc de l'ingestion d'œufs, et non de viande ^[6] ; la présence d'un porteur de ténia dans le foyer est retenue comme élément d'exposition dans les critères diagnostiques ^[5].

Lorsque la neurocysticercose a probablement été contractée hors d'une zone d'endémie, la recherche d'un porteur de ténia parmi les membres du foyer est recommandée ^[3].

Épidémiologie

Monde. Plus de 80 % des 50 millions de personnes épileptiques dans le monde vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire inférieur. En 2015, le groupe de référence de l'OMS sur la charge des maladies d'origine alimentaire a classé T. solium parmi les premières causes de décès d'origine alimentaire, avec 2,8 millions d'années de vie ajustées sur l'incapacité (DALY) ^[1].

On estime que 2,56 à 8,30 millions de personnes ont une neurocysticercose, symptomatique ou non ; ces chiffres sont déduits des données sur la fréquence de l'épilepsie et peuvent être sous-estimés ^[1,2]. T. solium serait à l'origine de 30 % des cas d'épilepsie dans de nombreuses zones d'endémie, et jusqu'à 70 % dans les communautés à haut risque ^[1].

Part de la neurocysticercose parmi les épilepsies. Une revue systématique avec méta-analyse bayésienne (35 études à définitions claires, 1990-2023) trouve 25,2 % de neurocysticercose chez les personnes ayant des crises (intervalle de crédibilité à 95 % : 19,5 à 32,2 %), avec une forte hétérogénéité entre études ; la proportion a diminué entre 2008 et 2023 en Afrique, dans les Amériques et en Asie du Sud-Est, sans que l'on sache si ce recul est réel ou lié aux méthodes ^[8].

Afrique. La cysticercose touche surtout les communautés d'agriculteurs de subsistance en Afrique, en Asie et en Amérique latine ^[1] ; l'Afrique subsaharienne est désormais reconnue comme un foyer majeur de neurocysticercose ^[7]. Dans 60 villages du Burkina Faso, la neurocysticercose (cas définis ou probables) était retrouvée chez 16,9 % des personnes épileptiques (21 sur 124) et 7,6 % de celles souffrant de maux de tête sévères et progressifs (10 sur 131) ^[9]. Au Kenya, une revue de 14 rapports donne, selon les études, de 1,8 à 49,9 % de cysticercose porcine, 1,6 à 31,1 % de cysticercose humaine et 0,18 à 19,9 % de téniase à T. solium ^[11].

Signes cliniques

Téniase. Les symptômes sont discrets et non spécifiques : douleurs abdominales, nausées, diarrhée ou constipation, qui peuvent apparaître lorsque le ver est adulte, environ 8 semaines après l'ingestion de viande contenant des cysticerques ^[1]. Les segments mûrs se détachent du ver et sont éliminés dans les selles, environ 6 par jour ^[6].

Cysticercose. Le délai avant les premiers symptômes est très variable et la personne peut rester sans symptôme pendant de nombreuses années ^[1]. Selon la localisation des larves :

• système nerveux central (neurocysticercose) : crises convulsives et épilepsie, maux de tête sévères, hydrocéphalie, méningite, signes liés à la compression de structures cérébrales ; la maladie peut être mortelle ^[1] ;
• yeux : atteinte pouvant aller jusqu'à la cécité ^[1] ;
• peau et muscles : nodules sous la peau, visibles ou palpables dans certaines régions ^[1].

Dans la neurocysticercose, la forme de la maladie dépend de l'endroit où se trouvent les larves (tissu cérébral, cavités ventriculaires, espaces autour du cerveau), de leur nombre et de leur état de dégénérescence, avec l'inflammation qui l'accompagne ^[4].

Signes de gravité

La neurocysticercose est l'une des principales causes évitables d'épilepsie dans le monde ^[2]. Les formes les plus sévères sont l'hydrocéphalie, l'atteinte des cavités ventriculaires et des espaces autour du cerveau, qui relèvent de prises en charge spécialisées, souvent chirurgicales ^[3].

L'atteinte de l'œil impose un examen du fond d'œil avant tout traitement antiparasitaire, pour éviter de traiter sans le savoir un kyste intraoculaire ^[3].

Toute suspicion de neurocysticercose (crise convulsive récente, maux de tête sévères et progressifs, baisse de la vision) justifie une consultation médicale : le traitement antiparasitaire peut aggraver l'inflammation autour des larves et ne doit jamais être pris sans avis médical et sans imagerie préalable ^[1,3].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Les signes cliniques de la neurocysticercose (crises, céphalées, signes neurologiques) ne sont pas spécifiques : le diagnostic repose sur l'imagerie cérébrale, les autres éléments n'apportant que des arguments indirects ^[5]. Des crises ou une épilepsie chez une personne vivant ou ayant séjourné en zone d'endémie sont un contexte évocateur ^[1,5].

Critères diagnostiques de Del Brutto (révision 2017). Ils regroupent trois niveaux de critères ^[5] :

Le diagnostic est dit définitif en présence d'un critère absolu, ou de deux critères majeurs d'imagerie (ou un majeur et un confirmatif) avec une exposition ; il est probable avec un critère d'imagerie et une forte exposition ^[5].

Téniase. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'œufs ou de segments du ver dans les selles ^[6].

Examens biologiques

Téniase. L'examen des selles (par exemple technique de Kato-Katz) met en évidence des œufs de Taenia, mais ceux-ci ne permettent pas de distinguer les espèces entre elles ; l'identification de T. solium demande l'examen des segments (nombre de ramifications utérines : 7 à 13 chez T. solium, 12 à 30 chez T. saginata) ^[1,6].

Cysticercose et neurocysticercose. La sérologie peut aider, en particulier aux stades précoces, quand œufs et segments n'apparaissent pas encore dans les selles ^[6]. La recommandation américano-tropicale préconise le test d'immunotransfert (EITB) pour confirmer le diagnostic de neurocysticercose suspectée et déconseille les tests ELISA à antigène brut ^[3].

Les tests ne sont pas parfaits : au Burkina Faso, parmi les cas définis ou probables de neurocysticercose, 46,7 % avaient un test d'anticorps rT24H-EITB positif (14 sur 30) et 33,3 % un test d'antigène positif (10 sur 30) ^[9]. Les tests antigéniques pourraient faciliter à l'avenir un diagnostic au chevet du malade et le suivi du traitement ^[7].

Imagerie

L'imagerie est l'examen de référence de la neurocysticercose ^[1,5]. L'IRM cérébrale et le scanner sans injection sont tous deux recommandés pour classer un patient dont la maladie vient d'être diagnostiquée ; l'IRM avec séquences volumétriques en 3D est recommandée pour repérer les larves dans les ventricules et autour du cerveau en cas d'hydrocéphalie ^[3].

Chez un patient ayant des crises ou une hydrocéphalie et des seules calcifications au scanner, une IRM est suggérée ^[3]. Les lésions sont décrites comme actives, dégénérées ou inactives (calcifiées) ^[9].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de neurocysticercose suppose d'écarter d'autres lésions cérébrales (« pathologies confondantes ») lorsque les critères d'imagerie sont peu spécifiques ^[5].

Évolution, complications et pronostic

Après une longue période sans symptôme, les larves dégénèrent progressivement, avec une inflammation associée ^[4] ; les lésions peuvent ensuite disparaître, y compris spontanément pour une lésion unique rehaussée ^[5], ou rester sous forme de calcifications ^[9].

Les crises convulsives sont traitées par des antiépileptiques ; chez certains patients dont la lésion a disparu à l'imagerie et sans crise depuis 24 mois consécutifs, un arrêt progressif du traitement peut être envisagé ^[3].

La neurocysticercose peut être mortelle ^[1]. Elle a un coût humain important : en 2015, T. solium représentait 2,8 millions de DALY dans le monde ^[1].

Traitement

Téniase (ver adulte dans l'intestin). L'OMS cite le praziquantel en prise unique ou le niclosamide ; l'albendazole pendant 3 jours a aussi été utilisé. Les doses sont celles du protocole national et de la fiche du médicament ^[1].

Neurocysticercose. Elle nécessite une prise en charge spécialisée : traitement antiparasitaire (albendazole, praziquantel), corticoïdes, antiépileptiques et parfois chirurgie ^[1]. Le choix dépend de la localisation, du nombre et de l'état des larves ^[3,4].

• Lésions vivantes dans le tissu cérébral : sans hypertension intracrânienne, un traitement antiparasitaire est recommandé. Avec 1 ou 2 lésions : albendazole seul. Avec plus de 2 lésions : albendazole associé au praziquantel ^[3]. Une méta-analyse de cinq essais (320 patients) a observé trois fois plus de disparitions complètes des kystes avec l'association, sans différence pour les récidives de crises ni les effets indésirables ; cette différence n'était pas significative pour 1 ou 2 kystes ^[10]. Un nouveau traitement antiparasitaire, l'oxfendazole, est en essai clinique ^[7].
• Corticoïdes : recommandés chaque fois qu'un traitement antiparasitaire est utilisé, débutés avant celui-ci, car l'inflammation s'aggrave avec la destruction des larves ^[3].
• Antiépileptiques : pour tous les patients ayant des crises ^[3].
• Lésions calcifiées : pas de traitement antiparasitaire, traitement des symptômes seul ; chirurgie à envisager en cas d'épilepsie résistante ^[3].
• Hydrocéphalie : à traiter d'abord (le plus souvent par chirurgie), car elle contre-indique le traitement antiparasitaire seul ^[3].
• Larves dans les ventricules ou autour du cerveau : retrait par neuroendoscopie quand c'est possible pour les ventricules ; traitement antiparasitaire prolongé (parfois plus d'un an) avec corticoïdes à forte dose pour les formes autour du cerveau ^[3].
• Avant tout traitement : examen du fond d'œil chez tous les patients ^[3].

L'OMS a publié en 2021 des lignes directrices sur la prise en charge de la neurocysticercose du tissu cérébral ; elles ne couvrent pas les formes extraparenchymateuses ^[2]. Les lésions persistantes 6 mois après la fin du traitement peuvent être retraitées ^[3].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

• Albendazole (Antiparasitaire de la neurocysticercose (seul pour 1 à 2 lésions, associé au praziquantel au-delà))
• Praziquantel (Traitement de la téniase intestinale ; association à l'albendazole dans la neurocysticercose)

Prévention

L'OMS distingue des interventions à effet rapide : le traitement des porteurs de ténia, la vaccination des porcs (vaccin TSOL18) associée à un antiparasitaire (oxfendazole) ^[1].

Mesures d'accompagnement : éducation sanitaire de la communauté (hygiène, sécurité des aliments) et amélioration de l'assainissement, notamment fin de la défécation à l'air libre ^[1].

Mesures plus profondes : élevage des porcs enfermés plutôt qu'en liberté, et meilleur contrôle des viandes (inspection, transformation) ^[1]. Au Kenya (Busia), 61,1 % des élevages étaient en semi-liberté, 32 % des porcs avaient accès aux eaux usées et la connaissance de la maladie par la population était faible ^[11].

À titre individuel : ne pas manger de viande de porc crue ou insuffisamment cuite, se laver les mains et consommer des aliments et de l'eau sûrs ^[1].

Quand la neurocysticercose a probablement été contractée hors d'une zone d'endémie, les personnes du foyer doivent être testées pour un portage de ténia ^[3].

Quand consulter en urgence

Consultez rapidement en cas de crise convulsive, de maux de tête sévères et progressifs, de baisse de la vision ou de nodules sous la peau, surtout après un séjour ou une vie en zone d'endémie ^[1].

Consultez aussi si vous observez des segments ou des anneaux de ver dans vos selles, ou si vous avez eu un ténia : un traitement est possible et diminue le risque de contamination de votre entourage ^[1]. N'achetez pas de vermifuge pour traiter vous-même des crises ou une suspicion de cysticercose : le traitement antiparasitaire doit être décidé par un médecin ^[3].

Maladies associées

• Épilepsie
• Vers intestinaux (helminthiases intestinales)

Sources et mise à jour

1. OMS · Organisation mondiale de la Santé. Taeniasis/cysticercosis (aide-mémoire). 2022. Version du 11 janvier 2022.
2. OMS · Organisation mondiale de la Santé. WHO guidelines on management of Taenia solium neurocysticercosis. 2021. Page de présentation des lignes directrices (champ : neurocysticercose du tissu cérébral).
3. Référence professionnelle · White AC Jr, Coyle CM, Rajshekhar V, et al. Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis: 2017 Clinical Practice Guidelines by the IDSA and the ASTMH. Clin Infect Dis. 2018;66(8):e49-e75. 2018. Recommandations de pratique clinique.
4. Revue à comité de lecture · Garcia HH, Nash TE, Del Brutto OH. Clinical symptoms, diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. Lancet Neurol. 2014;13(12):1202-1215. 2014. Résumé.
5. Référence professionnelle · Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, et al. Revised diagnostic criteria for neurocysticercosis. J Neurol Sci. 2017;372:202-210. 2017. Résumé.
6. Référence professionnelle · Centers for Disease Control and Prevention. DPDx - Taeniasis. Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern (DPDx). 2024. Dernière révision du 7 juin 2024.
7. Revue à comité de lecture · Singh G, Chomba M, Sander JW. Neurocysticercosis: current diagnostic and treatment paradigms. Curr Opin Neurol. 2025;38(4):380-387. 2025. Résumé.
8. Revue à comité de lecture · Jalal MS, Figuet O, Di Bacco K, et al. An updated estimate of the proportion of neurocysticercosis among people with epileptic seizures: a systematic review and Bayesian meta-analysis. Infect Dis Poverty. 2026;15(1). 2026. Résumé.
9. Revue à comité de lecture · Millogo A, Dermauw V, Ganaba R, et al. Prevalence of neurocysticercosis and its characteristics among people with epileptic seizures and progressively worsening severe headaches in 60 villages in three provinces of Burkina Faso. PLoS Negl Trop Dis. 2026;20(2):e0014061. 2026. Résumé.
10. Revue à comité de lecture · Resende Gondim Jasmineiro Pitanga J, Marmori Cruccioli M, Carneiro PHT, et al. Albendazole-Praziquantel Dual Therapy Compared With Albendazole Monotherapy in Neurocysticercosis: A Systematic Review and Meta-Analysis of RCTs. Neurol Clin Pract. 2026;16(1):e200567. 2025. Résumé.
11. Revue à comité de lecture · Zemedhun YG, Egulae T, Wubie NK, et al. The epidemiology and spatial distribution of Taenia solium taeniosis and cysticercosis in Kenya: The case of Busia County. PLoS Negl Trop Dis. 2025;19(12):e0013746. 2025. Résumé.

Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.