Toxoplasmose

Infection due au parasite Toxoplasma gondii, que l'on contracte surtout en mangeant de la viande peu cuite ou des aliments souillés par des excréments de chat. Le plus souvent sans symptôme chez les personnes en bonne santé, elle est dangereuse pour le fœtus lorsque la mère la contracte pendant la grossesse, et pour les personnes dont l'immunité est affaiblie, notamment par le VIH.

Autres noms : Infection à Toxoplasma gondii, Toxoplasmose acquise, Toxoplasmose congénitale, Toxoplasmose oculaire. En anglais : Toxoplasmosis. CIM-10 : B58. Système : Maladies infectieuses et parasitaires, Grossesse et accouchement.

Définition

La toxoplasmose est une infection causée par un parasite microscopique, Toxoplasma gondii. Elle est évitable et traitable ^[1].

Ce parasite infecte jusqu'à un tiers de la population mondiale. L'infection primaire passe le plus souvent inaperçue, mais elle peut provoquer des ganglions du cou ou une atteinte de l'œil, des lésions graves chez le fœtus lorsqu'elle est acquise pendant la grossesse, et une encéphalite (inflammation du cerveau) pouvant menacer la vie lorsque l'infection ancienne se réactive chez une personne immunodéprimée ^[5].

On distingue ainsi plusieurs formes selon la personne touchée : toxoplasmose acquise de la personne en bonne santé, toxoplasmose de la femme enceinte et toxoplasmose congénitale (transmise au bébé), toxoplasmose oculaire, et toxoplasmose de la personne immunodéprimée ^[6,5].

Causes et mécanisme

La maladie est due à un protozoaire (parasite à une seule cellule) intracellulaire, Toxoplasma gondii. Les chats et leurs proches parents (les félidés) sont les hôtes définitifs : le parasite s'y reproduit et ils éliminent dans leurs selles des oocystes, qui deviennent infectants dans l'environnement en 1 à 5 jours environ ^[4].

Chez l'être humain, le parasite se multiplie d'abord sous forme de tachyzoïtes pendant l'infection aiguë, puis se localise dans les tissus nerveux et musculaires sous forme de kystes contenant des bradyzoïtes. Ces kystes sont les plus fréquents dans le cerveau, les muscles du squelette et le cœur ^[4].

Ces kystes persistent : l'infection devient chronique et latente, sans symptôme. Une immunodépression peut permettre sa réactivation, avec par exemple une encéphalite chez les personnes vivant avec le VIH ^[5,4].

Transmission et facteurs de risque

Le parasite se contracte principalement de quatre façons ^[1] :

par les aliments : viande ou coquillages mal cuits, fruits et légumes frais non lavés et souillés ^[1] ;
depuis les animaux et l'environnement : ingestion accidentelle du parasite par contact avec des excréments de chat ou de la terre contaminée ^[1] ;
de la mère à l'enfant : une femme qui contracte l'infection pendant la grossesse peut la transmettre à l'enfant à naître ^[1] ;
plus rarement : greffe d'organe infecté ou transfusion de sang infecté ^[1].

Chez l'adulte, les deux grandes voies sont l'ingestion de viande contenant des kystes et l'ingestion d'oocystes présents dans l'eau, la terre ou les aliments ^[5,1].

La toxoplasmose ne se transmet pas d'une personne à l'autre par les contacts de la vie courante : les voies de contamination sont celles listées ci-dessus ^[1].

Épidémiologie

Monde. La toxoplasmose est l'une des infections humaines les plus répandues dans le monde, d'après les enquêtes de sérologie ^[4]. Le parasite infecterait jusqu'à un tiers de la population mondiale ^[5]. Aux États-Unis, la séroprévalence ajustée sur l'âge était de 12,4 % chez les personnes de plus de 6 ans en 2009-2010 (9,1 % chez les femmes de 15 à 44 ans) ^[4].

Une séropositivité signifie un contact ancien avec le parasite : elle ne mesure pas la fréquence de la maladie active ^[4]. Les chiffres varient d'une région à l'autre, en lien avec les habitudes alimentaires (par exemple la consommation de viande crue ou peu cuite) et le climat, qui favorise la survie des oocystes dans le sol ^[4].

Afrique, femmes enceintes. Une méta-analyse de 23 études portant sur 7 579 femmes enceintes en Afrique trouve une séroprévalence globale de 51,01 % (intervalle de confiance à 95 % : 37,66-64,34) ^[8].

République du Congo. Une étude de séroépidémiologie publiée en 1990, qui a porté sur plus de 2 500 personnes de 0 à 65 ans venant de plusieurs régions du pays, a détecté des anticorps IgG chez environ 33 % des enfants de plus de 9 ans et 40 % des adultes. Des IgM, marqueur d'un contact récent, étaient présentes chez 11 % des 4-9 ans et chez 5 à 7 % des 15-30 ans. Les agriculteurs étaient moins souvent positifs, et l'alimentation et le contact avec les animaux ne semblaient pas jouer de rôle dans cette étude ^[9].

Femmes enceintes. Sans traitement, le risque de transmission de la mère au fœtus lors d'une primo-infection pendant la grossesse est estimé à 49 % (intervalle de confiance à 95 % : 36-63 %) dans une revue systématique d'études de cohorte publiées entre 2000 et 2023 ^[7]. Le risque et la gravité de l'atteinte du bébé varient selon le trimestre où la mère s'infecte ^[4].

Signes cliniques

Personne en bonne santé. La plupart des personnes dont les défenses immunitaires sont normales ne ressentent aucun symptôme ^[1]. Chez 10 à 20 % des malades, l'infection aiguë peut donner des ganglions au niveau du cou ou un état grippal ; l'évolution est habituellement bénigne et les symptômes disparaissent en quelques semaines à quelques mois ^[4].

Quand il y a des symptômes, on observe un état grippal, des ganglions gonflés, des courbatures et des douleurs musculaires ^[1].

Atteinte de l'œil (toxoplasmose oculaire) : elle peut abîmer l'œil et, rarement, entraîner une perte de vision ^[1,4] ;
Femme enceinte et bébé (toxoplasmose congénitale) : de nombreux nouveau-nés infectés n'ont aucun signe à la naissance mais peuvent en développer plus tard ; les lésions de l'œil apparaissent parfois seulement à l'adolescence ou à l'âge adulte ^[1,4]. Les signes les plus fréquents de l'atteinte congénitale sont l'inflammation de la rétine et de la choroïde (choriorétinite), l'hydrocéphalie (excès de liquide dans le cerveau) et des calcifications cérébrales ; l'infection peut aussi entraîner la mort du fœtus ^[12] ;
Personne immunodéprimée : l'atteinte touche souvent le système nerveux central, mais aussi l'œil, les poumons ou d'autres organes ^[4]. Chez les personnes vivant avec le VIH, l'encéphalite à toxoplasme est la cause la plus fréquente de masse intracérébrale, le plus souvent par réactivation d'une infection chronique ^[4].

Signes de gravité

La toxoplasmose est le plus souvent bénigne, mais elle devient grave dans deux situations : l'infection de la femme enceinte, qui expose le fœtus, et l'immunodépression ^[5].

Chez les personnes dont l'immunité est affaiblie, la toxoplasmose est souvent mortelle en l'absence de traitement ^[3]. Chez une personne vivant avec le VIH, une encéphalite à toxoplasme peut aussi apparaître alors que l'immunité se reconstitue, quelques semaines après le début des antirétroviraux, lorsque des corticoïdes sont associés ^[11].

Chez une personne vivant avec le VIH ou immunodéprimée, un mal de tête persistant ou tout autre signe neurologique nouveau est une urgence : l'encéphalite à toxoplasme est la cause la plus fréquente de masse intracérébrale dans le sida ^[4,11].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Comme l'infection est le plus souvent silencieuse et que les signes aigus ressemblent à ceux d'autres infections, la clinique seule ne permet pas d'affirmer le diagnostic : celui-ci repose sur les examens de laboratoire, interprétés avec le contexte ^[2,4].

Femme enceinte. Le diagnostic repose sur la sérologie et sur la datation de l'infection ; la présence d'IgM, à elle seule, doit être confirmée dans un laboratoire expert avant de conclure à une infection récente ^[6].

Personne immunodéprimée. Les tests sérologiques sont parfois peu fiables ; la présence d'anticorps peut simplement refléter une infection chronique latente, et les résultats doivent être interprétés en fonction des signes cliniques ^[2]. Le diagnostic de l'encéphalite à toxoplasme associe l'imagerie cérébrale et la recherche du parasite par PCR dans le liquide céphalorachidien ^[11].

Œil. L'atteinte oculaire se diagnostique surtout par l'examen ophtalmologique : aspect des lésions, symptômes, évolution, complétés par la sérologie ^[2].

Examens biologiques

Sérologie : le diagnostic repose habituellement sur la recherche d'anticorps spécifiques IgG, IgM, IgA ou IgE de Toxoplasma ^[2]. En cas d'infection aiguë suspectée, on recherche les IgG et les IgM sur le sérum, avec confirmation dans un laboratoire de référence ^[2].

Selon la Haute Autorité de santé (France, 2017) : la présence d'IgM ou un résultat douteux d'IgG doit être confirmé par une autre technique dans un laboratoire expert ; la recherche d'IgA et d'IgE n'est pas utile chez la personne immunocompétente ^[6].

Datation de l'infection : on suit l'évolution des IgG sur un ou deux prélèvements successifs espacés de deux à trois semaines, dosés dans la même série avec la même technique. Le test d'avidité des IgG aide à dater l'infection chez la femme enceinte et chez les personnes symptomatiques ; il ne sert qu'à exclure une infection récente lorsque l'avidité est élevée ^[6].

PCR : la recherche de l'ADN du parasite dans le liquide amniotique permet de savoir si le fœtus est infecté. L'amniocentèse ne doit être réalisée qu'après 16 à 18 semaines de grossesse et pas moins de quatre semaines après le début supposé de l'infection de la mère ^[6]. Dans le diagnostic prénatal, chez l'immunodéprimé et dans l'atteinte de l'œil, la PCR est considérée comme plus sensible que la sérologie ^[12]. Chez une personne immunodéprimée, une PCR négative n'écarte pas toujours une infection active ^[2].

Nouveau-né : recherche de l'ADN du parasite (PCR) dans le sang du cordon, le sang du nouveau-né, le liquide amniotique et le placenta, recherche d'IgM et d'IgA dans les trois premiers jours de vie, comparaison des profils d'anticorps mère-enfant, puis surveillance des IgG jusqu'à leur disparition pour exclure l'infection ^[6].

Œil : en cas de lésion atypique, de doute avec d'autres rétinochoroïdites ou de réponse insuffisante au traitement d'essai, un laboratoire expert recherche l'ADN du parasite dans les liquides de l'œil et compare la production locale d'anticorps à celle du sérum ^[6].

Observation du parasite : possible dans les coupes de tissu, le liquide céphalorachidien ou une biopsie, ou dans le lavage bronchique chez l'immunodéprimé ^[2,4].

Imagerie

Chez les personnes vivant avec le VIH, l'encéphalite à toxoplasme et la tuberculose cérébrale (tuberculome) sont les deux principales causes de lésions cérébrales en « anneau » à l'imagerie. Comme leurs images se ressemblent et que l'analyse standard du liquide céphalorachidien manque de sensibilité, la PCR de T. gondii sur ce liquide et un traitement antiparasitaire rapide sont à envisager devant de nouvelles lésions cérébrales ^[11].

Diagnostic différentiel

Les formes bénignes ressemblent à beaucoup d'autres infections, et les formes graves se confondent avec d'autres atteintes du cerveau ou de l'œil. Seuls les examens de laboratoire et l'imagerie permettent de trancher ^[2,4].

Situation	Autres causes à évoquer	Éléments à connaître
Fièvre, fatigue et ganglions gonflés (tableau de mononucléose)	Mononucléose infectieuse (virus d'Epstein-Barr), cytomégalovirus, adénovirus, bartonellose (maladie des griffes du chat)	Chez six enfants au tableau de mononucléose, les sérologies EBV, cytomégalovirus, adénovirus et Toxoplasma étaient négatives et c'est une infection à Bartonella henselae (contact avec des chatons) qui a été trouvée ; la sérologie permet donc de départager ces causes ^[10].
Masse ou lésion cérébrale chez une personne vivant avec le VIH	Tuberculose cérébrale (tuberculome)	Les deux sont les principales causes de lésions en anneau à l'imagerie ; les images se ressemblent et le liquide céphalorachidien manque de sensibilité, d'où l'intérêt de la PCR de T. gondii ^[11].
Inflammation de la rétine et de la choroïde (rétinochoroïdite)	Autres causes de rétinochoroïdite	Un doute avec une autre cause ou une réponse insuffisante à un traitement d'essai conduit à des examens spécialisés (PCR dans les liquides de l'œil, comparaison des anticorps locaux et sanguins) ^[6].

Évolution, complications et pronostic

Personne en bonne santé. L'évolution est habituellement bénigne et spontanément favorable : les symptômes disparaissent en quelques semaines à quelques mois. La plupart des personnes guérissent sans traitement ^[3,4]. Le parasite persiste cependant dans les tissus sous forme de kystes, sans symptôme ^[4,5].

Toxoplasmose congénitale. De nombreux enfants infectés sont sans signe à la naissance puis développent des signes plus tard ; les lésions de l'œil peuvent n'apparaître que dans la deuxième ou la troisième décennie de vie ^[4]. Les atteintes possibles incluent la choriorétinite, l'hydrocéphalie et les calcifications cérébrales ^[12] ; le traitement de la mère réduit la fréquence de ces atteintes ^[7].

Personne immunodéprimée. Sans traitement, la maladie est souvent mortelle ^[3]. Des rechutes surviennent chez les personnes atteintes du sida, et un traitement d'entretien est recommandé jusqu'à une nette amélioration immunologique sous antirétroviraux ^[3].

Traitement

Le traitement dépend de la situation de la personne. La plupart des personnes à l'immunité normale guérissent sans traitement ^[3].

Adulte ou enfant en bonne santé avec des ganglions : le traitement est rarement nécessaire, car la maladie guérit d'elle-même. Il peut être proposé lorsqu'une atteinte des organes est évidente ou que les symptômes sont sévères ou persistants ^[3] ;
Femme enceinte : la prise en charge varie selon les centres. En général, la spiramycine est recommandée pour les infections acquises et diagnostiquées avant 18 semaines de grossesse lorsque l'infection du fœtus n'est ni documentée ni suspectée ; l'association pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique (léucovorine) est recommandée pour les infections acquises à partir de 18 semaines ou lorsque l'infection du fœtus est documentée ou suspectée ^[3].
Nouveau-né infecté : les nouveau-nés ayant une toxoplasmose congénitale sont généralement traités ^[3] ;
Personne immunodéprimée : un traitement est recommandé. L'association pyriméthamine, acide folinique (léucovorine) et sulfadiazine est le traitement standard ^[3]. D'autres médicaments figurent parmi ceux utilisés selon les cas : la clindamycine, le cotrimoxazole (triméthoprime-sulfaméthoxazole), l'atovaquone et l'azithromycine ^[3].
Atteinte de l'œil : le traitement s'appuie sur un bilan ophtalmologique complet ; il associe en général un antiparasitaire à des corticoïdes si besoin pour limiter l'inflammation. Les lésions cicatrisées ne se traitent pas ^[3].

Certains médicaments exigent des précautions pendant la grossesse : la pyriméthamine est à éviter au premier trimestre, les sulfamides sont à éviter après la 32e semaine, et l'association triméthoprime-sulfaméthoxazole est à éviter près du terme (risque d'ictère sévère chez le nouveau-né) ^[3].

Dans une revue systématique d'études de cohorte, les échecs du traitement de la mère pour empêcher la transmission au fœtus étaient en moyenne de 16 % avec la spiramycine et de 11 % avec l'association pyriméthamine-sulfadiazine ; les données étaient insuffisantes pour les autres schémas ^[7].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

Prévention

La prévention repose sur des gestes simples d'hygiène alimentaire et de contact avec les chats et la terre ^[1] :

bien cuire la viande à cœur (à l'aide d'un thermomètre alimentaire si possible) ; la congélation de la viande plusieurs jours avant la cuisson réduit fortement le risque ^[1] ;
laver les fruits et légumes à l'eau courante ou les cuire ; ne pas boire de lait de chèvre non pasteurisé ; ne pas manger d'huîtres, de moules ou de palourdes crues ^[1] ;
nettoyer à l'eau chaude savonneuse les surfaces où l'on prépare les aliments après chaque aliment manipulé ^[1] ;
porter des gants pour jardiner ou toucher de la terre ou du sable pouvant être souillés par des excréments de chat, et se laver les mains au savon après contact avec ce qui peut être contaminé ^[1] ;
si l'on possède un chat, changer sa litière chaque jour ^[1].

Femmes enceintes. Elles suivent les mêmes mesures et doivent parler à leur soignant de précautions supplémentaires si elles sont à risque d'une infection grave ^[1]. L'efficacité du dépistage et du traitement en prévention primaire et secondaire pendant la grossesse a fait l'objet de controverses ^[5] ; chaque système de santé doit suivre et évaluer sa stratégie de traitement de la primo-infection de la femme enceinte ^[7].

Personnes immunodéprimées. Chez les personnes atteintes du sida, un traitement d'entretien est recommandé après une toxoplasmose jusqu'à une nette amélioration immunologique sous antirétroviraux ^[3] (voir la fiche VIH).

Quand consulter en urgence

Si vous êtes enceinte ou si vous souhaitez le devenir, parlez de la toxoplasmose avec votre sage-femme ou votre médecin dès le début de la grossesse : une analyse de sang peut dire si vous avez déjà été en contact avec le parasite, et des gestes simples d'hygiène permettent de vous protéger si ce n'est pas le cas ^[1,6].

Consultez rapidement si vous êtes enceinte et que vous avez de la fièvre, des ganglions gonflés ou un état grippal inexpliqué, ou si vous pensez avoir mangé de la viande crue ou touché des excréments de chat sans vous protéger : seule une analyse de sang spécialisée permet de dire si l'infection est récente ^[1,6].

Consultez aussi sans attendre si votre vue baisse : la toxoplasmose peut abîmer l'œil et un examen ophtalmologique est nécessaire ^[1,2].

Si vous vivez avec le VIH ou si vos défenses immunitaires sont affaiblies, un mal de tête persistant ou tout autre signe nouveau touchant le système nerveux est une urgence : allez immédiatement dans un centre de santé ^[3,4].

Un bébé né d'une mère qui a eu la toxoplasmose pendant la grossesse doit être suivi par un médecin, même s'il paraît en bonne santé : des signes peuvent apparaître plus tard, notamment au niveau des yeux ^[4,6].

Ne prenez pas de médicaments contre la toxoplasmose sans avis médical, surtout pendant la grossesse : le choix du traitement dépend du moment de la grossesse et certains médicaments sont déconseillés à certaines périodes ^[3].

Maladies associées

Sources et mise à jour

OMS · Centers for Disease Control and Prevention (CDC). About Toxoplasmosis. 2025. Mise à jour du 11 mars 2025.
OMS · Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Overview of Toxoplasmosis. 2024. Revue du 22 janvier 2024.
OMS · Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Care of Toxoplasmosis. 2026. Mise à jour du 15 mai 2026.
OMS · Centers for Disease Control and Prevention (CDC). DPDx: Toxoplasmosis. 2025. Dernière revue le 5 mai 2025.
Revue à comité de lecture · Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. 2004;363(9425):1965-1976. 2004. Seminar ; résumé lu sur PubMed (PMID 15194258).
Référence professionnelle · Haute Autorité de santé (HAS). Diagnostic biologique de la toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent (dont la femme enceinte), la toxoplasmose congénitale (diagnostic pré- et postnatal) et la toxoplasmose oculaire. 2017. Date de validation : février 2017.
Revue à comité de lecture · Amagbégnon R, Tonouhéwa ABN, Dambrun M, et al. Utilisation des antiparasitaires dans la prévention de la toxoplasmose congénitale : revue systématique et méta-analyse. Med Trop Sante Int. 2025;5(4). 2025.
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Fiche mise à jour le 10 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 10 octobre 2028.