Ulcère de Buruli
Infection chronique de la peau et des tissus mous due à la bactérie Mycobacterium ulcerans, qui commence par un nodule, une plaque ou un gonflement indolores avant de former un ulcère. Le mode de transmission reste mal connu. Un diagnostic précoce et huit semaines d'antibiotiques par la bouche, avec des soins de plaie, permettent le plus souvent la guérison et évitent les séquelles et les handicaps.
Autres noms : Infection à Mycobacterium ulcerans, Maladie de Buruli. En anglais : Buruli ulcer, Mycobacterium ulcerans disease. CIM-10 : A31.1. Système : Maladies infectieuses et parasitaires, Maladies de la peau.
Définition
L'ulcère de Buruli est une infection chronique, débilitante, de la peau et des tissus mous, qui peut entraîner des déformations et des incapacités permanentes [1]. C'est une maladie nécrosante de la peau, à progression lente, causée par la bactérie Mycobacterium ulcerans et reconnue par l'OMS comme une maladie tropicale négligée [2].
Elle touche surtout la peau et le tissu situé juste dessous ; l'os peut aussi être atteint dans les formes avancées [1,5].
Causes et mécanisme
L'agent responsable est Mycobacterium ulcerans, une bactérie de l'environnement qui se développe de préférence dans des conditions plus fraîches que la température du corps [2,5].
Elle sécrète une toxine, la mycolactone, qui détruit les tissus et affaiblit localement les défenses immunitaires : c'est elle qui explique l'aspect de la maladie, avec ses ulcères souvent indolores [2,5].
La maladie est considérée comme une infection opportuniste d'origine environnementale ; l'origine exacte de la contamination n'est pas établie dans la plupart des régions [2].
Transmission et facteurs de risque
*Le mode exact de transmission de M. ulcerans* n'est pas connu**, et l'OMS indique qu'il n'existe pas de moyen de prévention primaire [1]. Les voies de transmission restent un sujet de recherche actif, en particulier en Afrique centrale et en Afrique de l'Ouest [6].
Pour l'Afrique centrale et occidentale, les modèles mathématiques publiés ont surtout exploré un cycle impliquant punaises d'eau, poissons et humains (hypothèse non démontrée) ; en Australie du Sud-Est, les travaux désignent un cycle faisant intervenir moustiques et opossums. Seuls 5 des 20 modèles revus ont été confrontés à des données réelles : ces schémas restent des hypothèses [6].
L'OMS recommande donc de ne pas attendre de comprendre la transmission pour agir : la détection précoce des cas et l'antibiothérapie sont les piliers de la stratégie mise en œuvre [1].
Épidémiologie
Monde. L'ulcère de Buruli a été signalé dans au moins 33 pays situés en régions tropicales, subtropicales ou tempérées d'Afrique, d'Amérique du Sud et du Pacifique occidental ; seuls 14 d'entre eux transmettent régulièrement des données à l'OMS [1].
Nombre de cas notifiés à l'OMS. Jusqu'en 2010, environ 5 000 cas suspects étaient notifiés chaque année dans le monde. Ensuite : 1 961 cas en 2016, 2 713 en 2018, 2 271 en 2019, 1 458 en 2020 et 1 370 en 2021 [1]. Environ 2 000 cas sont notifiés par an, mais le sous-diagnostic et la sous-notification masquent probablement la charge réelle [2].
Localisation des lésions. Selon l'OMS, elles siègent aux membres inférieurs dans 55 % des cas, aux membres supérieurs dans 35 % des cas et ailleurs sur le corps dans 10 % des cas [1].
Autres régions. En Australie, le nombre de cas augmente et la maladie gagne de nouvelles zones : un record de 362 nouveaux cas a été notifié dans l'État de Victoria en 2023 [5]. Le diabète y est un facteur de risque [5].
Signes cliniques
La maladie débute par une lésion indolore, qui prend l'une de ces formes [1] :
- un nodule : petite tuméfaction indolore sous la peau [1] ;
- une plaque : large zone indurée (dure) et indolore [1] ;
- un œdème diffus et indolore d'une jambe, d'un bras ou du visage [1].
La lésion progresse sans douleur ni fièvre. Sans traitement, et parfois même pendant l'antibiothérapie, le nodule, la plaque ou l'œdème s'ulcère, en environ quatre semaines selon l'OMS [1]. L'ulcère a typiquement un bord décollé, entouré d'une peau indurée [5].
Les lésions touchent le plus souvent les parties du corps exposées à l'environnement, jambes et bras. Les lésions débutantes sont parfois prises pour des piqûres d'arthropodes [5].
La forme œdémateuse peut, plus rarement, s'accompagner de douleur et de fièvre ; une douleur marquée doit faire chercher une surinfection bactérienne, une atteinte des structures profondes ou une réaction paradoxale [5].
Signes de gravité
L'OMS classe les lésions en trois catégories, d'après leur taille et leur étendue [1] :
| Catégorie | Description |
|---|---|
| Catégorie I | Lésion unique de petite taille, de moins de 5 cm de diamètre (32 % des cas selon l'aide-mémoire) [1]. |
| Catégorie II | Plaque, forme œdémateuse ou ulcère de 5 à 15 cm (35 % des cas) [1]. |
| Catégorie III | Lésions de plus de 15 cm, formes diffuses ou mixtes, avec notamment ostéomyélite ou atteinte articulaire (33 % des cas) [1]. |
Sans traitement précoce, la maladie peut laisser des déformations permanentes et des handicaps à long terme [1]. Plus la lésion est petite au début du traitement, plus la cicatrisation est rapide [5].
Un ulcère ou un nodule indolore qui s'étend lentement, surtout sur un bras, une jambe ou le visage, doit être montré sans attendre à un professionnel de santé : traité tôt, l'ulcère de Buruli guérit le plus souvent complètement [1,7].
Diagnostic
Diagnostic clinique
Le diagnostic est évoqué sur l'aspect de la lésion : nodule, plaque ou œdème indolores, puis ulcère à bord décollé, chez une personne ayant séjourné en zone d'endémie [1,5].
La détection précoce des cas repose sur la formation des agents de santé aux niveaux national et du district, qui doivent reconnaître ces lésions ; la confirmation par un examen de laboratoire reste recommandée [2,7].
Les antibiotiques habituels des infections de la peau ne sont pas efficaces contre M. ulcerans ; ils peuvent donner une amélioration temporaire trompeuse [5].
Examens biologiques
L'OMS retient quatre méthodes de laboratoire : la PCR ciblant la séquence IS2404, l'examen direct au microscope, l'examen histopathologique et la culture [1].
La PCR est la méthode de référence, mais son coût et sa complexité technique limitent son usage dans les pays à ressources limitées [2].
Prélèvement. Pour un ulcère, l'écouvillon doit faire le tour du bord décollé et ramener du matériel de la lésion ; pour une lésion non ulcérée, une biopsie de peau est préférable [5]. Un écouvillon mal réalisé, ou fait sur une peau non ulcérée, peut donner un faux négatif ; un faux négatif n'est pas rare au début ou chez l'enfant [5].
Culture. Elle est moins sensible que la PCR et peut demander jusqu'à 12 semaines, la bactérie poussant très lentement [5].
Microscopie et histologie. Des bacilles acido-alcoolo-résistants à l'examen direct, avec une lésion typique chez un patient exposé, permettent un diagnostic probable quand la PCR n'est pas disponible. À la biopsie, une nécrose du tissu sous-cutané et du collagène avec peu d'inflammation et des bacilles est le signe le plus fiable [5].
Diagnostic différentiel
Les sources lues décrivent peu de diagnostics différentiels précis. Les éléments suivants sont ceux qui y figurent [5] :
| À évoquer | Éléments à connaître |
|---|---|
| Piqûre d'arthropode | Une lésion débutante (nodule, plaque, rougeur ou œdème localisé) peut être prise pour une piqûre ; son évolution lente et indolore doit alerter [5]. |
| Infection bactérienne banale de la peau (cellulite) | La forme œdémateuse peut ressembler à une cellulite ; les antibiotiques usuels n'agissent pas sur l'ulcère de Buruli et leur effet transitoire peut égarer [5]. |
| Tumeur maligne de la peau | Une biopsie de la lésion permet à la fois la PCR et la recherche d'un autre diagnostic, comme un cancer [5]. |
La lutte contre l'ulcère de Buruli est à associer à celle des autres maladies tropicales négligées de la peau, ce qui facilite la détection et le diagnostic [2,7].
Évolution, complications et pronostic
Si les ulcères sont traités rapidement, la plupart guérissent complètement [7]. Dans l'essai de phase 3 mené au Ghana et au Bénin sur des lésions débutantes et limitées, 95 à 96 % des lésions avaient cicatrisé sans récidive à 52 semaines avec les deux schémas comparés [4].
La cicatrisation est lente : l'ulcère s'agrandit souvent pendant le traitement et n'est pas guéri à la fin des antibiotiques. Dans une série australienne, la durée médiane de cicatrisation était de 4,5 mois (3 mois si la lésion mesurait moins de 2 cm, 6 mois si elle dépassait 4 cm) [5]. La guérison peut prendre jusqu'à un an et peser lourdement sur le budget des familles [8].
Réaction paradoxale. Environ un patient sur cinq traité par antibiotiques présente une aggravation inflammatoire d'une lésion existante ou une nouvelle lésion, parfois à distance, après une première amélioration ; elle retarde la cicatrisation d'environ deux mois en moyenne [5]. Elle serait liée à la levée de l'immunosuppression locale causée par la mycolactone [5]. Selon les études, sa fréquence varie de 1,9 % à 26 % [3], et les enfants sont plus souvent touchés [5].
Séquelles. Sans traitement précoce, la maladie peut laisser des handicaps et des déformations ; si une lésion touche une articulation ou gêne un membre, une bonne mobilisation est essentielle pour éviter une déformation ou une limitation fonctionnelle [1,5]. La maladie s'accompagne aussi d'une stigmatisation [2,8].
Traitement
Le traitement associe des antibiotiques, des soins de plaie et, selon le stade, la prise en charge du lymphœdème, la chirurgie et la kinésithérapie [7]. La détection précoce et l'antibiothérapie sont les piliers de la stratégie de lutte [1].
- Antibiotiques. L'OMS recommande l'association par voie orale de rifampicine et de clarithromycine pendant 8 semaines [1,2,7]. Dans un essai de phase 3, ce schéma entièrement oral s'est montré aussi efficace que l'association rifampicine-streptomycine injectable pour les lésions débutantes (cicatrisation 96 % contre 95 %), avec moins d'effets indésirables (7 % contre 13 %) ; les auteurs le proposent comme traitement de première intention [4]. Les doses figurent dans les fiches médicaments et le protocole national, pas dans cette fiche [7] ;
- Alternatives. Un antibiotique de la famille des fluoroquinolones, comme la moxifloxacine ou la ciprofloxacine, peut remplacer la clarithromycine, selon les maladies associées et les interactions médicamenteuses ; l'azithromycine est utilisée chez l'enfant dans quelques centres spécialisés [5]. En Australie, l'OMS cite l'association rifampicine-moxifloxacine [1] ;
- Pas de monothérapie. Il faut associer deux antibiotiques pour augmenter l'efficacité et limiter le risque de résistance [5] ;
- Preuves. Une revue Cochrane n'a pas trouvé de preuve qu'une association soit supérieure à une autre, les études étant peu nombreuses et de qualité variable [3] ;
- Grossesse. Dans les recommandations australiennes, l'association rifampicine-clarithromycine est celle retenue [5].
Soins de plaie. Ils sont une composante essentielle du traitement : nettoyer la plaie, la couvrir d'un pansement absorbant et respirant, changé régulièrement, la garder humide sans macération, réduire l'œdème en surélevant le membre, soigner la nutrition et éviter les raideurs articulaires [5,7]. Une vaccination antitétanique peut être proposée pour les plaies nécrotiques [5].
Chirurgie. Elle sert surtout à nettoyer la plaie (débridement) et à poser une greffe de peau pour accélérer la guérison et raccourcir l'hospitalisation [1,7]. Une chirurgie large n'est plus recommandée en première intention, la plupart des patients guérissant avec les antibiotiques seuls [5].
Réaction paradoxale. On vérifie d'abord que le traitement antibiotique a été bien suivi, puis on le poursuit en général ; en cas de réaction sévère, les corticoïdes comme la prednisolone peuvent être prescrits par un spécialiste, et une chirurgie peut être nécessaire [5].
Tolérance. Des effets indésirables des antibiotiques surviennent chez environ 20 % des patients : troubles digestifs, altération du goût avec la clarithromycine, atteinte du foie. La rifampicine interagit avec de nombreux médicaments : une contraception alternative est recommandée aux femmes qui prennent une pilule ou un implant hormonal, et il faut signaler tous les médicaments pris à l'équipe soignante [5].
Réadaptation. Dans les cas graves, la kinésithérapie prévient les handicaps ; les personnes touchées par un handicap ont besoin d'une réadaptation à long terme et d'un soutien psychosocial [1,2].
Recherche. Des essais cherchent à raccourcir le traitement, par exemple en ajoutant l'amoxicilline-acide clavulanique pour passer de 8 à 4 semaines (essai au Bénin, dont seul le protocole a été lu) ; ces travaux pourraient aussi éclairer le traitement d'autres infections à mycobactéries, comme la lèpre [8].
Médicaments de la base cités dans cette fiche
- Rifampicine (Antibiotique de base du traitement, toujours associé à un second antibiotique)
- Clarithromycine (Antibiotique associé à la rifampicine (schéma recommandé par l'OMS))
- Moxifloxacine (Alternative à la clarithromycine (fluoroquinolone))
- Ciprofloxacine (Alternative à la clarithromycine (fluoroquinolone))
- Azithromycine (Alternative utilisée chez l'enfant dans quelques centres spécialisés)
- Prednisolone (Corticoïde réservé aux réactions paradoxales sévères, sur avis spécialisé)
Prévention
Il n'existe pas de mesure de prévention primaire connue de l'ulcère de Buruli, la transmission n'étant pas élucidée [1]. La vaccination par le BCG semble conférer une protection limitée [1].
La prévention porte donc sur les conséquences de la maladie : dépister tôt, traiter rapidement et prendre en charge les plaies pour éviter les handicaps [1,7].
La lutte contre l'ulcère de Buruli gagne à être intégrée à celle des autres maladies tropicales négligées de la peau, avec la formation des agents de santé aux niveaux national et du district [2,7].
Aucune mesure de protection individuelle validée n'est décrite dans les sources retenues [1,6].
Quand consulter en urgence
Consultez un professionnel de santé devant tout nodule, plaque, gonflement ou ulcère qui s'étend lentement, même s'il ne fait pas mal : l'absence de douleur n'est pas rassurante dans cette maladie [1,5].
Une plaie qui ne guérit pas et s'étend lentement doit être examinée rapidement, même sans douleur ; un traitement précoce limite le risque de séquelles [1,7].
Pendant le traitement, revenez consulter si la plaie s'agrandit, devient douloureuse, s'enflamme ou si une nouvelle lésion apparaît : il peut s'agir d'une réaction paradoxale ou d'une surinfection [5]. Prévenez le soignant de tout autre médicament pris, en raison des interactions avec la rifampicine [5].
Maladies associées
Sources et mise à jour
- OMS · Organisation mondiale de la Santé. Principaux repères sur l'ulcère de Buruli (aide-mémoire). 2023. Version du 12 janvier 2023.
- Revue à comité de lecture · Yotsu RR, Simmonds RE, de Souza DK, et al. Buruli ulcer. Nat Rev Dis Primers. 2025;11(1):89. 2025. Résumé lu.
- Revue à comité de lecture · Yotsu RR, Richardson M, Ishii N. Drugs for treating Buruli ulcer (Mycobacterium ulcerans disease). Cochrane Database Syst Rev. 2018;8:CD012118. 2018.
- Revue à comité de lecture · Phillips RO, Robert J, Abass KM, et al. Rifampicin and clarithromycin (extended release) versus rifampicin and streptomycin for limited Buruli ulcer lesions: a randomised, open-label, non-inferiority phase 3 trial. Lancet. 2020;395(10232):1259-1267. 2020.
- Référence professionnelle · Muhi S, Cox VR, O'Brien M, et al. Management of Mycobacterium ulcerans infection (Buruli ulcer) in Australia: consensus statement. Med J Aust. 2025;222(11):571-578. 2025. Recommandations australiennes ; les données d'incidence et de cicatrisation citées concernent l'Australie.
- Revue à comité de lecture · Rasmussen R, Gibney KB, Stinear TP, Flegg JA, Campbell PT. Transmission models of Mycobacterium ulcerans: a systematic review. PLoS Negl Trop Dis. 2025;19(8):e0013376. 2025.
- OMS · Organisation mondiale de la Santé. Buruli ulcer (Mycobacterium ulcerans infection) : page thématique. 2026. Consultée le 13 octobre 2026.
- Revue à comité de lecture · Johnson RC, Sáez-López E, Anagonou ES, et al. Comparison of 8 weeks standard treatment (rifampicin plus clarithromycin) vs. 4 weeks standard plus amoxicillin/clavulanate treatment [RC8 vs. RCA4] to shorten Buruli ulcer disease therapy (the BLMs4BU trial): study protocol for a randomized controlled multi-centre trial in Benin. Trials. 2022;23(1):559. 2022. Protocole d'essai ; résultats non lus.
Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.