Goutte
Maladie chronique due à un excès d'acide urique dans le sang, qui forme des cristaux dans les articulations et provoque des crises douloureuses d'inflammation. Elle est fréquente et peut être contrôlée : un traitement de fond au long cours dissout les cristaux et prévient les crises et les dépôts sous la peau (tophus). Elle s'accompagne souvent d'une maladie des reins, d'une obésité ou d'un risque cardiovasculaire, qu'il faut aussi prendre en charge.
Autres noms : Arthrite goutteuse, Arthrite microcristalline à urate. En anglais : Gout. CIM-10 : M10. Système : Maladies des os, des articulations et des muscles.
Définition
La goutte est une maladie fréquente et curable, causée par le dépôt de cristaux d'urate monosodique dans les articulations et dans d'autres structures de l'organisme [1].
L'élévation du taux d'urate dans le sang (hyperuricémie) est le facteur de risque le plus important de goutte [1]. Bien qu'elle se manifeste par des crises intermittentes (« poussées »), la goutte est une maladie chronique [1].
Une revue la décrit comme l'arthrite la plus fréquente dans le monde [10].
Causes et mécanisme
Le taux d'urate dans le sang est réglé par des transporteurs situés dans le rein et l'intestin, en particulier GLUT9 (SLC2A9), URAT1 (SLC22A12) et ABCG2 [1].
Les facteurs génétiques et l'obésité contribuent de façon importante à l'hyperuricémie et à la goutte, tandis que l'alimentation explique une part plus faible des variations de l'urate sanguin, tout en pouvant contribuer au risque dans la population [6]. Au niveau mondial, un indice de masse corporelle élevé et un dysfonctionnement rénal figurent parmi les facteurs de risque étudiés [4] ; voir aussi obésité et insuffisance rénale chronique.
Dans la crise de goutte, les cristaux d'urate activent l'inflammasome NLRP3, ce qui libère l'interleukine-1β (IL-1β) et déclenche l'inflammation de l'articulation ; des amas de « pièges extracellulaires » de globules blancs (neutrophiles) jouent un rôle dans la résolution de la crise [1].
Transmission et facteurs de risque
La goutte n'est pas une maladie transmissible : elle résulte d'un excès d'urate dans l'organisme, dans lequel interviennent des facteurs génétiques et l'obésité [1,6].
Épidémiologie
D'après l'étude du Global Burden of Disease 2019, on comptait dans le monde environ 53,9 millions de personnes atteintes de goutte en 2019 (intervalle d'incertitude à 95 % : 43,4 à 66,3 millions), soit plus du double de 1990 ; la hausse était plus marquée chez les hommes [4].
Le poids de la maladie a augmenté dans toutes les régions du monde sauf l'Afrique subsaharienne de l'Ouest [4]. La goutte touche les hommes et les femmes âgés, avec un rapport hommes/femmes de 3 à 8 pour 1 selon une revue [11].
Afrique subsaharienne. Une revue de la littérature (19 articles, 2 557 patients au total) conclut que la goutte y est assez fréquente, avec une fréquence maximale de 11,87 % selon les études ; toutes les études étaient hospitalières et en majorité rétrospectives, et des études en population manquent [5].
Cette revue note aussi que, dans 15 études, des tophus (dépôts d'urate sous la peau) étaient rapportés chez 464 patients [5].
Signes cliniques
La goutte se manifeste par des épisodes d'articulation ou de bourse séreuse gonflée, douloureuse ou sensible (arthrite aiguë, ou « crise de goutte ») [3].
Les critères de classification tiennent compte de la localisation des articulations touchées et de la durée des épisodes douloureux [3]. Entre les crises, la maladie peut rester silencieuse pendant des périodes sans symptôme [11].
Sans traitement durable, la maladie peut évoluer vers une forme chronique avec des dépôts d'urate appelés tophus [11,1].
Signes de gravité
La goutte est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant, comme la polyarthrite rhumatoïde ; la prise en charge du risque cardiovasculaire est essentielle chez les patients goutteux [7].
Les formes chroniques ou à haut risque (maladie rénale sévère, greffe) justifient en plus un suivi par un rhumatologue [10].
Une articulation gonflée et douloureuse n'est pas toujours une goutte : c'est la présence de cristaux d'urate dans le liquide articulaire ou dans un tophus qui confirme le diagnostic [3].
Diagnostic
Diagnostic clinique
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de cristaux d'urate monosodique dans le liquide d'une articulation ou d'une bourse symptomatique, ou dans un tophus : cette présence suffit à classer le patient comme goutteux, sans autre score [3].
Lorsque les cristaux ne sont pas recherchés ou pas retrouvés, les critères de classification ACR/EULAR 2015 associent des éléments cliniques, biologiques et d'imagerie ; leur sensibilité est de 92 % et leur spécificité de 89 % [3]. La condition d'entrée est d'avoir eu au moins un épisode de gonflement, douleur ou sensibilité d'une articulation périphérique ou d'une bourse [3].
Les domaines pris en compte sont [3] :
| Domaine | Éléments pris en compte |
|---|---|
| Clinique | schéma d'atteinte des articulations ou bourses, caractéristiques et durée des épisodes douloureux [3] |
| Biologie | taux d'urate sanguin ; liquide articulaire sans cristaux d'urate [3] |
| Imagerie | double contour à l'échographie, urate au scanner à double énergie, érosion osseuse sur la radiographie [3] |
En Afrique subsaharienne, le diagnostic était souvent posé sur des critères cliniques (en particulier les critères ACR de 1977) : les cristaux n'étaient recherchés que chez 43,85 % des patients, et retrouvés chez 82,97 % de ceux chez qui ils étaient recherchés [5].
Examens biologiques
Liquide articulaire : la ponction articulaire (arthrocentèse) avec recherche des cristaux d'urate monosodique en lumière polarisée est l'examen qui permet le diagnostic définitif [11].
Acide urique dans le sang (uricémie) : l'hyperuricémie est le principal facteur de risque de goutte [1]. Dans les études d'Afrique subsaharienne, l'uricémie moyenne des patients allait de 452 à 642 µmol/L (moyenne de 511 µmol/L) [5]. Pour le traitement, la cible est un taux inférieur à 360 µmol/L (6 mg/dL), ou inférieur à 300 µmol/L (5 mg/dL) en cas de goutte sévère [2].
Imagerie : le scanner à double énergie permet de visualiser sans geste invasif les cristaux d'urate et de quantifier les dépôts ; il est inclus dans les critères de 2015 [11,3]. L'échographie (double contour) et la radiographie (érosions) font aussi partie des critères [3].
Bilan des maladies associées : le dépistage et la prise en charge des maladies associées (maladies cardiovasculaires, rénales, syndrome métabolique) font partie des recommandations [9,10].
Diagnostic différentiel
La chondrocalcinose (maladie par dépôt de pyrophosphate de calcium) est une autre arthrite à cristaux, peut-être la cause la plus fréquente d'arthrite inflammatoire chez les personnes de plus de 60 ans ; elle se distingue par la présence de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide articulaire et par l'imagerie [8].
Les critères de classification de la goutte tiennent compte d'un liquide articulaire sans cristaux d'urate [3].
Évolution, complications et pronostic
La maladie peut évoluer d'une hyperuricémie sans symptôme vers des crises aiguës séparées de périodes sans symptôme, puis vers une goutte chronique avec tophus [11].
Un traitement hypo-uricémiant au long cours dissout les cristaux d'urate et finit par prévenir les crises et les tophus, avec une meilleure qualité de vie [1].
En l'absence de contrôle, la goutte peut devenir chronique et réfractaire (atteinte de plusieurs articulations, crises non maîtrisées, synovite chronique, tophus destructeurs) ; les patients ayant une maladie rénale sévère sont les plus difficiles à traiter [10].
La goutte reste souvent insuffisamment traitée : l'observance du traitement et le respect des recommandations par les médecins sont des freins majeurs [10,6].
Traitement
Les recommandations européennes (EULAR 2016) comptent 3 principes généraux et 11 recommandations : éducation du patient, mesures non médicamenteuses, traitement de la crise, puis traitement hypo-uricémiant [2].
Traitement de la crise. Les médicaments recommandés sont la colchicine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les corticoïdes par voie orale ou injectés dans l'articulation, ou leur association [2]. Chez les patients qui ont des crises fréquentes et ne peuvent recevoir ni colchicine, ni AINS, ni corticoïdes, un inhibiteur de l'interleukine-1 doit être envisagé [2]. La colchicine demande de la prudence en cas de maladie rénale ou hépatique et de médicaments en interaction [10].
Traitement de fond. Un traitement hypo-uricémiant doit être discuté dès la première consultation [9]. Le taux d'urate sanguin doit être maintenu sous 360 µmol/L (6 mg/dL), ou sous 300 µmol/L (5 mg/dL) en cas de goutte sévère [2].
L'allopurinol est recommandé en première intention, avec une adaptation à la fonction rénale ; si la cible n'est pas atteinte, on envisage le fébuxostat, un médicament uricosurique, ou l'association d'un inhibiteur de la xanthine-oxydase et d'un uricosurique [2]. Dans la goutte réfractaire, la pégloticase peut être envisagée [2].
Tous ces traitements débutent à faible dose puis sont augmentés progressivement jusqu'à la cible [9]. Sauf contre-indication, une prophylaxie des crises par colchicine à faible dose ou AINS à faible dose est recommandée pendant les 6 premiers mois [9].
L'allopurinol est bien toléré en cas de maladie rénale chronique, et les facteurs de risque du syndrome d'hypersensibilité à l'allopurinol sont mieux connus [6]. Les soins conduits par des infirmiers sont efficaces pour améliorer la prise en charge [1].
Ne pas arrêter le traitement de fond de soi-même : la goutte est une maladie chronique dont le traitement est poursuivi sur le long terme pour dissoudre les cristaux [1].
Médicaments de la base cités dans cette fiche
- Allopurinol (Traitement de fond hypo-uricémiant de première intention)
- Colchicine (Traitement de la crise et prévention des crises au début du traitement de fond)
- Ibuprofène (Anti-inflammatoire non stéroïdien (famille citée pour la crise))
- Naproxène (Anti-inflammatoire non stéroïdien (famille citée pour la crise))
- Indométacine (Anti-inflammatoire non stéroïdien (famille citée pour la crise))
- Diclofénac sodique (Anti-inflammatoire non stéroïdien (famille citée pour la crise))
- Prednisolone (Corticoïde (famille citée pour la crise))
- Méthylprednisolone (Corticoïde (famille citée pour la crise))
Prévention
Les recommandations insistent sur l'éducation du patient, les conseils sur le mode de vie, l'alimentation et le poids, ainsi que sur le dépistage et la prise en charge des maladies associées [9,2].
Comme l'obésité est un facteur important d'hyperuricémie et de goutte, la maîtrise du poids fait partie de la prévention [6,2]. L'alimentation seule explique toutefois peu les variations de l'urate sanguin et ne remplace pas le traitement [6].
Une prise en charge qui ne repose que sur le régime alimentaire est une idée reçue qui empêche des patients de recevoir un traitement efficace [12].
Quand consulter en urgence
Consultez un médecin si une articulation devient subitement gonflée, douloureuse ou sensible, afin de confirmer le diagnostic [3].
Si vous avez déjà une goutte, consultez en cas de crises répétées, de nodules sous la peau (tophus) ou de maladie rénale, car un suivi par un rhumatologue peut être nécessaire [10,11].
Ne prenez pas de colchicine de votre propre initiative si vous avez une maladie du rein ou du foie ou si vous prenez d'autres médicaments : elle demande de la prudence dans ces situations [10].
Maladies associées
Sources et mise à jour
- Revue à comité de lecture · Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet. 2021;397(10287):1843-1855. 2021.
- Référence professionnelle · Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2017;76(1):29-42. 2016.
- Référence professionnelle · Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2015;74(10):1789-1798. 2015.
- Revue à comité de lecture · Han T, Chen W, Qiu X, Wang W. Epidemiology of gout - Global burden of disease research from 1990 to 2019 and future trend predictions. Ther Adv Endocrinol Metab. 2024;15:20420188241227295. 2024.
- Revue à comité de lecture · Ismael AT, Fulgence K, Tchenadoyo BYL, et al. Epidemiology and diagnosis of gout in sub-saharan Africa: a scoping review. BMC Rheumatol. 2024;8(1):21. 2024.
- Revue à comité de lecture · Afinogenova Y, Danve A, Neogi T. Update on gout management: what is old and what is new. Curr Opin Rheumatol. 2022;34(2):118-124. 2022.
- Revue à comité de lecture · Hansildaar R, Vedder D, Baniaamam M, et al. Cardiovascular risk in inflammatory arthritis: rheumatoid arthritis and gout. Lancet Rheumatol. 2021;3(1):e58-e70. 2020.
- Revue à comité de lecture · Pascart T, Filippou G, Lioté F, et al. Calcium pyrophosphate deposition disease. Lancet Rheumatol. 2024;6(11):e791-e804. 2024.
- Revue à comité de lecture · Nuki G, Doherty M, Richette P. Current management of gout: practical messages from 2016 EULAR guidelines. Pol Arch Intern Med. 2017;127(4):267-277. 2017.
- Revue à comité de lecture · Ankli B, Krähenbühl S. Gout management: an update (Gichtmanagement: ein Update). Ther Umsch. 2016;73(3):115-124. 2016.
- Revue à comité de lecture · Fritz J, Henes JC, Fuld MK, Fishman EK, Horger MS. Dual-Energy Computed Tomography of the Knee, Ankle, and Foot: Noninvasive Diagnosis of Gout and Quantification of Monosodium Urate in Tendons and Ligaments. Semin Musculoskelet Radiol. 2016;20(1):130-136. 2016.
- Revue à comité de lecture · Dalbeth N, Reid S, Stamp LK, Arroll B. Making the right thing the easy thing to do: strategies to improve outcomes in gout. Lancet Rheumatol. 2019;1(2):e122-e131. 2019.
Fiche mise à jour le 18 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 18 octobre 2028.