Maladie de Chagas (trypanosomiase américaine)

Définition

La maladie de Chagas, ou trypanosomiase américaine, est une maladie infectieuse due à un parasite microscopique, le protozoaire Trypanosoma cruzi. L'Organisation mondiale de la Santé la range parmi les maladies tropicales négligées et les maladies socialement déterminées ^[1].

L'infection débute par une courte phase aiguë, le plus souvent sans symptôme marqué. Elle passe ensuite à une phase chronique qui dure toute la vie : le parasite reste présent surtout dans le muscle du cœur et dans les muscles du tube digestif, et peut, des années plus tard, provoquer des atteintes du cœur, du tube digestif ou des nerfs ^[1].

Ne pas confondre avec la trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil), qui est une autre maladie, causée par un autre parasite et transmise par la mouche tsé-tsé ^[12].

Causes et mécanisme

L'agent de la maladie est Trypanosoma cruzi. Le parasite est transmis à l'être humain principalement par des insectes hématophages appelés triatomes ^[1]. Dans la phase chronique, le parasite persiste surtout dans le muscle du cœur et dans les muscles du système digestif ^[1].

Les lésions de la phase chronique ont plusieurs origines : atteinte du système nerveux autonome du cœur, troubles de la microcirculation, destruction du muscle cardiaque par le parasite et inflammation chronique entretenue par la réponse immunitaire ^[6]. Dans le tube digestif, l'atteinte des nerfs de la paroi altère les mouvements de l'œsophage et du côlon ^[6].

Les facteurs associés à l'infection les plus souvent décrits sont l'âge avancé, la vie en milieu rural et un faible niveau d'instruction ; la maladie ne touche pas un sexe plus que l'autre ^[6].

Transmission et facteurs de risque

L'OMS distingue six voies de transmission ^[1] :

• Vectorielle : par les triatomes. C'est la voie la plus fréquente ^[6]. Le parasite pénètre par une lésion de la peau ou par la conjonctive (muqueuse de l'œil) ^[6] ;
• Orale : par des aliments ou des boissons contaminés. Ces épidémies sont de plus en plus décrites en Amérique latine ; elles s'accompagnent d'une charge parasitaire plus forte et de formes aiguës plus sévères ^[6] ;
• Congénitale : de la mère à l'enfant pendant la grossesse ou l'accouchement. Dans les Amériques, une méta-analyse estime la fréquence de cette transmission à environ 2 % des enfants nés de mères infectées ^[11] ;
• Transfusionnelle : par du sang ou des produits sanguins ^[1] ;
• Greffe d'organe : le risque de transmission par un organe provenant d'un donneur infecté est de l'ordre de 15 à 22 % ^[6] ;
• Accident de laboratoire ^[1].

Une personne en phase chronique, même sans symptôme, peut transmettre l'infection par la grossesse, une transfusion ou un don d'organe ^[6].

Épidémiologie

Monde. L'OMS estime qu'environ 8 millions de personnes sont infectées dans le monde et que plus de 10 000 décès surviennent chaque année (aide-mémoire mis à jour le 8 avril 2026) ^[1]. Les chiffres sont probablement sous-estimés : la maladie est souvent sans symptôme, l'accès aux soins est limité et les cas sont largement sous-déclarés ^[7].

Zones de transmission. La maladie est endémique dans 21 pays continentaux d'Amérique latine (Argentine, Belize, Bolivie, Brésil, Chili, Colombie, Costa Rica, El Salvador, Équateur, Guatemala, Guyana, Guyane française, Honduras, Mexique, Nicaragua, Panama, Paraguay, Pérou, Suriname, Uruguay et Venezuela) ^[1]. Dans les Amériques, des dizaines de milliers de personnes sont infectées chaque année ; les vecteurs natifs relient les cycles sauvage et domestique de transmission ^[7].

Hors d'Amérique latine. L'infection a été détectée dans 44 pays au total, dont le Canada, les États-Unis, de nombreux pays d'Europe et certains pays d'Afrique, du Pacifique occidental et de la Méditerranée orientale ^[1]. Plus de 400 000 personnes infectées vivent hors d'Amérique latine, surtout en Amérique du Nord ; il s'agit en majorité de migrants venus de zones d'endémie, ou de personnes infectées par transfusion, greffe ou transmission de la mère à l'enfant ^[6]. La mondialisation, l'urbanisation et l'importance croissante des transmissions orale et congénitale font considérer la maladie comme émergente à l'échelle mondiale ^[5].

Grossesse. Dans les Amériques, la prévalence de la maladie de Chagas chez la femme enceinte est estimée à 9 % (12 % en Amérique du Sud) ^[11].

Évolution de la maladie dans la population. Environ 20 à 30 % des personnes infectées développent une atteinte cardiaque chronique et 10 à 15 % une atteinte digestive, selon une revue ^[6]. L'OMS indique que jusqu'à 30 % des malades ont des troubles cardiaques et environ 10 % des troubles digestifs ou neurologiques ^[1]. Une méta-analyse chiffre à 12 % la fréquence des manifestations digestives chez les personnes ayant une sérologie positive (études surtout brésiliennes) ^[10].

Signes cliniques

Phase aiguë. Les premiers signes apparaissent 1 à 2 semaines après la piqûre ; après une transfusion ou une greffe, ils peuvent apparaître jusqu'à 3 à 4 mois plus tard ^[6]. La phase dure environ deux mois ^[1]. Le plus souvent elle passe inaperçue ou ne provoque que des symptômes bénins et non spécifiques ^[1] :

• fièvre, maux de tête, douleurs musculaires, pâleur ^[1] ;
• ganglions gonflés, œdèmes, douleurs abdominales ou thoraciques, difficultés respiratoires ^[1] ;
• plus rarement, à l'endroit de la piqûre : une lésion cutanée indurée (chagome) ou un gonflement violacé, indolore, d'une paupière (signe de Romaña), lorsque le parasite est entré par l'œil ^[1,6] ;
• un foie et une rate augmentés de volume peuvent accompagner le tableau pseudo-grippal ^[6].

Phase chronique indéterminée. Jusqu'à 70 % des personnes infectées restent sans symptôme toute leur vie : sérologie positive, examen normal, électrocardiogramme normal et absence d'anomalie à l'imagerie du cœur, de l'œsophage et du côlon ^[6]. Elles peuvent néanmoins transmettre le parasite ^[6].

Atteinte cardiaque (cardiomyopathie chagasique). Elle touche jusqu'à un tiers des malades chroniques ^[1]. Elle se manifeste par trois grands syndromes ^[6] :

• des troubles du rythme et de la conduction (battements trop lents ou trop rapides) : palpitations, vertiges, syncopes. Le bloc de branche droit, avec ou sans bloc fasciculaire antérieur gauche, est l'anomalie électrique classique ; leur association évoque fortement la maladie de Chagas ^[6] ;
• une insuffisance cardiaque progressive : essoufflement à l'effort, fatigue, puis gonflement des jambes, de l'abdomen et du foie ^[6] ;
• des caillots dans les cavités du cœur (en particulier dans un anévrisme de la pointe du ventricule gauche), qui peuvent migrer et provoquer un accident vasculaire cérébral ou une embolie pulmonaire ^[6].

Une douleur thoracique atypique, ressemblant à celle d'une insuffisance coronaire, peut aussi survenir, par atteinte des plus petits vaisseaux du cœur ^[6].

Atteinte digestive. Elle touche environ 10 à 15 % des malades ^[6] et se traduit surtout par un mégaœsophage ou un mégacôlon ^[1]. Elle va de l'achalasie (l'œsophage se vide mal) légère au mégaœsophage sévère, et de la constipation modérée au mégacôlon ^[6].

Atteinte neurologique. L'OMS mentionne des troubles neurologiques chez une partie des malades chroniques ^[1]. L'accident vasculaire cérébral d'origine cardiaque en est une manifestation fréquente : jusqu'à 18 % des AVC dans les zones d'endémie ^[6].

Signes de gravité

Dans la phase chronique, la mort subite est la première cause de décès des personnes atteintes d'une cardiopathie chagasique (jusqu'à 55 à 60 % des décès) ; elle est souvent liée à un trouble du rythme ventriculaire ^[6]. Les troubles du rythme ventriculaires touchent jusqu'à 65 % des patients atteints de cardiopathie, et la fibrillation atriale environ 10 % ^[6].

Les formes aiguës sévères sont surtout décrites après une contamination orale, avec une inflammation du muscle cardiaque (myocardite), une atteinte du cerveau et des méninges (méningo-encéphalite) et des décès ^[6].

Chez les personnes dont l'immunité est affaiblie (greffe, traitement immunosuppresseur), le parasite peut se réactiver : myocardite, méningo-encéphalite, nodules cutanés, fièvre ^[6]. L'OMS indique que le traitement est aussi indiqué en cas de réactivation ^[1].

Une syncope (évanouissement), des palpitations avec malaise, un essoufflement brutal, ou un déficit soudain (faiblesse d'un côté du corps, trouble de la parole ou de la vue) chez une personne atteinte de la maladie de Chagas est une urgence médicale ^[6].

Diagnostic

Diagnostic clinique

La phase aiguë est le plus souvent silencieuse : le diagnostic y est donc rarement évoqué sans contexte. Le signe de Romaña et le chagome sont des signes évocateurs lorsqu'ils sont présents ^[1,6].

En phase chronique, le médecin évalue la probabilité d'infection à partir de l'histoire du patient, en particulier un séjour ou une résidence en zone de transmission ^[3], et recherche les autres voies possibles : mère infectée, transfusion ou greffe antérieure ^[1].

Un électrocardiogramme montrant un bloc de branche droit associé à un bloc fasciculaire antérieur gauche chez une personne exposée doit faire rechercher la maladie par la sérologie ^[6]. L'insuffisance cardiaque, les troubles du rythme, l'AVC d'origine cardiaque, le mégaœsophage et le mégacôlon peuvent être des manifestations de la maladie ^[1,6].

Examens biologiques

Phase aiguë et infection congénitale. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans le sang : examen microscopique d'une goutte épaisse et d'un frottis mince ^[3], microhématocrite et observation directe ^[2]. La PCR est sensible dans cette phase (sensibilité rapportée de 95,7 %), mais la charge parasitaire baisse en 10 à 12 semaines et la sensibilité de la PCR tombe alors à environ 64 % ^[6]. Chez le nouveau-né d'une mère infectée, l'examen parasitologique direct est suivi d'une sérologie de contrôle à partir de 8 mois ^[2].

Phase chronique. Le diagnostic repose sur la sérologie (recherche d'anticorps) ^[3]. Il faut au moins deux tests utilisant des techniques ou des antigènes différents (par exemple ELISA et immunofluorescence indirecte) ^[3] ; en cas de résultats discordants, un troisième test est nécessaire ^[2,6]. Cette règle évite les faux positifs, observés surtout avec les sérums de patients atteints d'autres maladies parasitaires ou auto-immunes ^[6]. Un test isolé ne suffit pas ^[2].

Réactivation (greffe, immunodépression) : surveillance par PCR répétée du sang ; une charge parasitaire croissante sur des prélèvements successifs évoque la réactivation ^[6].

Bilan après le diagnostic. Toute personne infectée doit être examinée à la recherche d'une atteinte du cœur : interrogatoire (palpitations, syncope, essoufflement), électrocardiogramme, enregistrement du rythme sur 24 heures (Holter) et échographie cardiaque, dès la phase indéterminée pour disposer d'une référence ^[6]. Le dosage du BNP ou du NT-proBNP aide à repérer l'atteinte du muscle cardiaque ^[6].

Imagerie

Échographie cardiaque : elle repère les anomalies localisées de la contraction (surtout à la pointe et à la paroi inféro-latérale du ventricule gauche), les anévrismes et les caillots, et doit être répétée en cas d'aggravation des symptômes ou de nouvelle anomalie de l'électrocardiogramme ^[6].

IRM cardiaque : elle mesure précisément les fonctions des deux ventricules et visualise la fibrose du muscle cardiaque, dont l'étendue est liée à la gravité et au risque de mort subite ; elle n'est disponible que dans un petit nombre de sites en Amérique latine ^[6].

Atteinte digestive : le mégaœsophage et le mégacôlon sont le plus souvent identifiés par l'imagerie radiologique ^[10].

Diagnostic différentiel

Les atteintes chroniques de la maladie de Chagas ressemblent à celles d'autres causes de maladies du cœur et du tube digestif. La sérologie positive associée à une exposition est ce qui permet de rattacher l'atteinte au parasite ^[3,6].

Évolution, complications et pronostic

Phase aiguë. Elle se résout le plus souvent en 8 à 12 semaines, même sans traitement, mais l'absence de traitement ou de défense immunitaire efficace conduit à la phase chronique ^[6]. Le traitement antiparasitaire est totalement efficace s'il est donné rapidement pendant la phase aiguë ^[1].

Phase chronique. La plupart des personnes restent sans symptôme pendant des décennies ; certaines évoluent vers une atteinte cardiaque ou digestive ^[6]. Les facteurs associés à la progression sont l'âge, le sexe masculin, la souche du parasite, le terrain génétique, la gravité de la phase aiguë, la réinfection, l'état nutritionnel, l'alcoolisme et une charge parasitaire élevée ^[6].

Cardiopathie chagasique. On la classe en quatre stades, de A (infection sans atteinte cardiaque) à D (insuffisance cardiaque réfractaire au traitement) ^[6]. Son pronostic est plus sombre que celui d'autres cardiomyopathies de gravité comparable ; la mort subite est la première cause de décès ^[6]. Les lésions établies (cœur dilaté, mégaœsophage) ne sont pas réversibles par le traitement antiparasitaire ^[4].

Transplantation cardiaque. Elle est possible dans les formes terminales ; la survie rapportée est de 83 % à 1 mois, 71 % à 1 an, 57 % à 4 ans et 46 % à 10 ans, avec un risque de réactivation sous immunosuppresseurs qui se traite par le benznidazole ^[6].

Traitement

Le traitement a deux volets : tuer le parasite (traitement étiologique) et prendre en charge les complications du cœur et du tube digestif. Il est conduit par un médecin ou une équipe expérimentée ; les posologies figurent dans les protocoles de référence ^[1,6].

• Médicaments antiparasitaires : le benznidazole et le nifurtimox sont les deux seuls traitements d'efficacité démontrée ^[1,6]. Ils sont pleinement efficaces s'ils sont donnés rapidement en phase aiguë ; en phase chronique, ils peuvent prévenir ou freiner la progression de la maladie et éviter la transmission pendant la grossesse et l'accouchement ^[1]. Le benznidazole est en général le premier choix ; le nifurtimox est gardé en seconde intention, en cas de toxicité du premier ^[6].
• Qui traiter (recommandations PAHO/OMS) : le traitement est recommandé en cas d'infection aiguë ou congénitale, chez les enfants et chez les filles et femmes en âge de procréer atteints d'infection chronique, et suggéré chez l'adulte ayant une infection chronique sans atteinte d'organe ; il n'est pas suggéré chez l'adulte ayant déjà une atteinte d'organe établie ^[2]. Le CDC recommande de traiter toute infection aiguë ou réactivée et l'infection chronique de l'enfant jusqu'à 18 ans ; chez l'adulte jusqu'à 50 ans sans cardiomyopathie avancée, le traitement est fortement recommandé ; au-delà de 50 ans, la décision est individualisée ^[4].
• Précautions : ces médicaments ne doivent pas être donnés aux femmes enceintes (la grossesse doit être écartée avant de commencer) ni en cas d'insuffisance rénale ou hépatique ; le nifurtimox est de plus contre-indiqué en cas d'antécédents neurologiques ou psychiatriques ^[1,2]. Le CDC recommande aussi de différer le traitement pendant l'allaitement ^[4].
• Effets indésirables : pour le benznidazole, allergie cutanée, atteinte des nerfs périphériques, perte d'appétit et de poids, insomnie ; pour le nifurtimox, perte d'appétit et de poids, atteinte des nerfs, nausées, vomissements, maux de tête, vertiges ^[4]. Une prise de sang est recommandée environ trois semaines après le début du benznidazole pour surveiller les globules blancs, et l'alcool est à éviter pendant ce traitement (effet de type disulfirame) ^[6].
• Limites : dans la cardiopathie chagasique chronique déjà installée, le benznidazole a réduit la présence du parasite dans les essais mais n'a pas diminué de façon significative les événements cardiaques ; une revue Cochrane juge les preuves insuffisantes pour traiter les formes tardives symptomatiques, avec davantage d'effets indésirables sous traitement (23,9 % contre 9,5 % sous placebo) ^[8,6].
• Insuffisance cardiaque : la prise en charge est extrapolée des autres cardiomyopathies (inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou antagonistes de l'angiotensine II, bêtabloquants, antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes) ^[6] ; voir insuffisance cardiaque et énalapril. Dans un essai randomisé de 2026 chez 922 patients atteints d'insuffisance cardiaque chagasique à fraction d'éjection réduite, le sacubitril/valsartan n'a pas donné de différence significative sur les événements cliniques par rapport à l'énalapril, mais a davantage réduit le NT-proBNP à 12 semaines ^[9].
• Troubles du rythme : la défibrillation implantable associée à l'amiodarone est l'approche recommandée pour réduire les arythmies ventriculaires menaçantes, surtout en prévention secondaire ; un stimulateur cardiaque est indiqué en cas de maladie du nœud sinusal symptomatique ou de bloc auriculo-ventriculaire avancé ^[6].
• Prévention des caillots : un traitement anticoagulant est indiqué en cas de fibrillation atriale avec risque thromboembolique élevé, de caillot dans le cœur ou d'antécédent d'AVC, en particulier avec anévrisme ; la décision est individualisée selon le risque hémorragique ^[6].
• Formes terminales : assistance ventriculaire ou transplantation cardiaque pour les patients dont le traitement médical échoue ^[6].
• Atteinte digestive et neurologique : un traitement spécifique avec suivi à vie doit être prescrit en cas d'atteinte du cœur, du tube digestif ou du système nerveux ^[1].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

• Amiodarone (Antiarythmique utilisé avec un défibrillateur implantable contre les arythmies ventriculaires)
• Énalapril (Inhibiteur de l'enzyme de conversion, traitement de l'insuffisance cardiaque (comparateur dans l'essai de 2026))

Prévention

Lutte contre le vecteur : pulvérisation d'insecticides à effet rémanent dans les habitations et alentour, amélioration et entretien des logements, moustiquaires de lit ^[1]. Les vecteurs natifs relient les cycles sauvage et domestique, d'où la nécessité d'une surveillance continue dans l'approche « Une seule santé » ^[5,7].

Sécurité des aliments : bonnes pratiques d'hygiène lors de la préparation, du transport, du stockage et de la consommation des aliments, contre la transmission orale ^[1].

Sécurité du sang et des greffes : dépistage de la maladie dans le sang avant la transfusion et chez les donneurs et receveurs d'organes, de tissus et de cellules ^[1]. Certains programmes de greffe acceptent des reins et des foies de donneurs infectés mais refusent le cœur et l'intestin, à cause du risque élevé de transmission ^[6].

Dépistage et traitement des filles, des femmes en âge de procréer, des nouveau-nés et des frères et sœurs infectés, pour interrompre la transmission congénitale ^[1]. Les auteurs d'une méta-analyse concluent à la nécessité d'un dépistage systématique en période prénatale chez les femmes à risque ^[11].

Accès aux soins et suivi à vie des personnes infectées, ainsi qu'information, éducation et communication des populations ^[1].

L'OMS souligne que l'objectif est d'éliminer la transmission à l'être humain, de permettre l'accès rapide aux soins et d'assurer le suivi à vie des personnes infectées ^[1].

Quand consulter en urgence

La maladie de Chagas peut rester silencieuse pendant des dizaines d'années. Parlez-en à un médecin et demandez un test sanguin si l'une de ces situations vous concerne ^[1,3] :

• vous avez vécu ou longtemps séjourné dans une zone rurale d'Amérique latine, ^[3,6] ;
• votre mère est atteinte de la maladie de Chagas, ou l'un de vos frères et sœurs l'est ^[1] ;
• vous avez reçu une transfusion ou une greffe d'organe, ou vous envisagez de donner votre sang ou un organe, après un séjour en zone d'endémie ^[1] ;
• vous êtes enceinte ou souhaitez l'être, et vous avez des antécédents d'exposition ^[1,11].

Consultez aussi si vous avez, sans cause connue, des palpitations, des vertiges ou des évanouissements, un essoufflement qui s'aggrave, des jambes gonflées, des difficultés pour avaler ou une constipation sévère et durable ^[1,6].

Urgence : évanouissement, palpitations avec malaise, douleur dans la poitrine, essoufflement brutal, faiblesse d'un côté du corps, difficulté soudaine à parler ou à voir. Appelez les secours ou rendez-vous immédiatement aux urgences ^[6].

Si le diagnostic est confirmé, un suivi médical régulier à vie, avec un électrocardiogramme et une échographie du cœur, est nécessaire même sans symptôme ^[1,6]. Les médicaments antiparasitaires ne se prennent que sous contrôle médical, car ils ont des effets indésirables ; ils sont déconseillés pendant la grossesse ^[1,4]. Si vous avez séjourné en zone d'endémie, signalez-le avant tout don de sang ou d'organe, car ces dons sont dépistés ^[1].

Maladies associées

• Insuffisance cardiaque
• Trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil)

Sources et mise à jour

1. OMS · Organisation mondiale de la Santé. Maladie de Chagas (ou trypanosomiase américaine) (aide-mémoire). 2026. Version mise à jour le 8 avril 2026.
2. OMS · Organisation panaméricaine de la Santé (OPS/OMS). Guidelines for the diagnosis and treatment of Chagas disease. Washington, D.C. : OPS, 2019. 2019.
3. Référence professionnelle · Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Testing and Diagnosis for Chagas Disease. 2024. Page relue le 1er février 2024.
4. Référence professionnelle · Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Chagas Disease. 2024. Page relue le 2 février 2024.
5. Revue à comité de lecture · de Sousa AS, Vermeij D, Ramos AN, Luquetti AO. Chagas disease. Lancet. 2023;403(10422):203-218. 2023. Résumé.
6. Revue à comité de lecture · Pino-Marín A, Medina-Rincón GJ, Gallo-Bernal S, et al. Chagas Cardiomyopathy: From Romaña Sign to Heart Failure and Sudden Cardiac Death. Pathogens. 2021;10(5):505. 2021.
7. Revue à comité de lecture · Cucunubá ZM, Gutiérrez-Romero SA, Ramírez JD, et al. The epidemiology of Chagas disease in the Americas. Lancet Reg Health Am. 2024;37:100881. 2024. Résumé.
8. Revue à comité de lecture · Vallejo M, Reyes PP, Martinez Garcia M, Gonzalez Garay AG. Trypanocidal drugs for late-stage, symptomatic Chagas disease (Trypanosoma cruzi infection). Cochrane Database Syst Rev. 2020;12:CD004102. 2020. Résumé.
9. Revue à comité de lecture · Lopes RD, Bocchi EA, Echeverría LE, et al. Sacubitril/Valsartan vs Enalapril in Heart Failure Due to Chagas Disease: An Open-Label, Multicenter Randomized Clinical Trial. JAMA. 2026;335(1):49-59. 2026. Résumé.
10. Revue à comité de lecture · Baldoni NR, de Oliveira-da Silva LC, Gonçalves ACO, et al. Gastrointestinal Manifestations of Chagas Disease: A Systematic Review with Meta-Analysis. Am J Trop Med Hyg. 2024;110(1):10-19. 2024. Résumé.
11. Revue à comité de lecture · Santana KH, Oliveira LGR, Barros de Castro D, Pereira M. Epidemiology of Chagas disease in pregnant women and congenital transmission of Trypanosoma cruzi in the Americas: systematic review and meta-analysis. Trop Med Int Health. 2020;25(7):752-763. 2020. Résumé.
12. OMS · Organisation mondiale de la Santé. Trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil) (aide-mémoire). 2023.

Fiche mise à jour le 10 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 10 octobre 2028.