Cirrhose du foie
Maladie chronique dans laquelle le tissu sain du foie est peu à peu remplacé par du tissu cicatriciel, ce qui gêne le fonctionnement du foie et la circulation du sang à travers lui. Elle est la conséquence tardive de maladies du foie comme l'hépatite B ou C, l'alcool, l'excès de graisse dans le foie ou le diabète. Elle ne donne longtemps aucun symptôme, puis peut provoquer un gonflement du ventre, une confusion, une jaunisse ou des saignements digestifs graves. Traiter la cause, se faire vacciner contre l'hépatite B et suivre régulièrement son foie permettent de retarder ou d'éviter ces complications.
Autres noms : Cirrhose hépatique, Cirrhose. En anglais : Liver cirrhosis. CIM-10 : K74. Système : Maladies de l'appareil digestif.
Définition
La cirrhose est une maladie chronique du foie : après une longue période d'inflammation, le tissu sain du foie est remplacé par du tissu fibreux (cicatriciel) et par des nodules de régénération, ce qui entraîne une hypertension portale (pression trop élevée dans la veine qui amène le sang de l'intestin au foie) [3].
La maladie passe d'une phase sans symptôme, la cirrhose compensée, à une phase avec symptômes, la cirrhose décompensée [3]. La cirrhose compensée se définit par l'absence de complication présente ou passée ; le passage à la décompensation augmente le risque de décès [4].
La cirrhose représente le stade avancé des maladies chroniques du foie, et elle est associée à une morbidité et à une mortalité élevées [9].
Causes et mécanisme
La cirrhose peut avoir des causes très diverses : obésité et stéatose hépatique (« foie gras »), forte consommation d'alcool, hépatite B ou hépatite C chroniques, maladies auto-immunes, maladies des voies biliaires (cholestatiques), surcharge en fer ou en cuivre [3].
Maladie du foie liée au métabolisme et à l'alcool. La stéatose hépatique (accumulation de graisse dans le foie) touche environ 30 % de la population mondiale ; elle est surtout liée à l'obésité, au diabète de type 2 et à l'alcool, mais seule une petite partie des personnes atteintes évolue vers la cirrhose [5]. Surpoids, diabète et alcool favorisent aussi l'aggravation d'une maladie du foie déjà installée [4].
Virus. Chez l'adulte, l'infection par le virus de l'hépatite B devient chronique dans moins de 5 % des cas, contre environ 95 % chez le nourrisson et le jeune enfant ; l'hépatite B chronique peut évoluer vers la cirrhose [1]. Dans l'hépatite C chronique, le risque de cirrhose est de 15 % à 30 % dans les 20 ans qui suivent l'infection [2].
En Afrique subsaharienne. Dans une étude menée à Kumasi (Ghana) chez des patients consultant dans un hôpital, la maladie chronique du foie était attribuée à l'hépatite B (27,3 %), à l'alcool (11,8 %), aux deux associés (10,9 %) et à la stéatose hépatique d'origine métabolique (20 %) ; les hépatites C et D étaient peu fréquentes (2,7 % et 0,9 %) [7]. La cirrhose y était associée à une infection connue par le virus de l'hépatite B, au sexe masculin, à l'absence d'instruction scolaire et à une hospitalisation [7].
Une atteinte brutale du foie (poussée d'hépatite B, atteinte du foie due à un médicament) peut précipiter la décompensation d'une cirrhose [4].
Transmission et facteurs de risque
La cirrhose n'est pas contagieuse : elle est la conséquence tardive de maladies du foie de causes variées [3]. Seules certaines de ces causes sont des infections virales (hépatites B et C) ; elles font l'objet de fiches séparées (hépatite B, hépatite C) [1,2].
Épidémiologie
Monde. La cirrhose est la 11e cause de décès dans le monde ; la stéatose hépatique est devenue la première cause de cirrhose dans l'Union européenne et aux États-Unis [5]. En 2024, l'OMS estime que l'hépatite B a causé environ 1,1 million de décès, dus principalement à une cirrhose ou à un cancer du foie, et l'hépatite C environ 239 000 décès, pour la plupart consécutifs à une cirrhose ou à un cancer du foie [1,2].
Afrique subsaharienne. À Kumasi (Ghana), l'élastographie (mesure de la rigidité du foie) montrait une fibrose ou une cirrhose chez 24,5 % (113 sur 461) des patients consultant dans un hôpital ; l'hépatite B active était plus fréquente chez les patients cirrhotiques que chez les témoins (54,6 % contre 17,1 %) [7]. À Lusaka (Zambie), parmi 239 adultes porteurs d'une hépatite B chronique non traitée, 16,3 % avaient une cirrhose selon l'élastographie [8].
Signes cliniques
La cirrhose compensée ne donne pas de symptôme ; c'est la décompensation qui provoque des signes [3]. Les événements qui définissent la décompensation sont [4] :
- une ascite apparente (accumulation de liquide dans l'abdomen) [4] ;
- une encéphalopathie hépatique apparente, c'est-à-dire des troubles du fonctionnement du cerveau dus à l'insuffisance du foie (stade II ou plus de la classification de West Haven) [4] ;
- un saignement par rupture de varices (veines dilatées de l'œsophage ou de l'estomac) [4].
Une jaunisse (ictère) peut être, chez une minorité de patients, la première manifestation de la cirrhose [4].
L'encéphalopathie hépatique se traduit par de la léthargie, de l'apathie, une désorientation dans le temps, des changements de personnalité ou des comportements inhabituels, une inversion du rythme veille-sommeil, de la confusion, un tremblement des mains en battement (astérixis) et, dans les formes les plus graves, un coma [6].
Signes de gravité
Décompensation. Les complications de la cirrhose décompensée entraînent souvent des hospitalisations, une altération de la qualité de vie et une mortalité élevée ; l'évolution est déterminée par l'aggravation de l'hypertension portale, l'inflammation généralisée et l'insuffisance du foie [3].
Saignement de varices. Le stade C de la classification de Child-Pugh, le score MELD élevé et l'échec du contrôle initial du saignement sont les facteurs qui prédisent le mieux le décès à 6 semaines [4].
Encéphalopathie hépatique. Elle concerne environ une personne cirrhotique sur cinq (données américaines de 2020) [6]. Ses facteurs déclenchants sont certains médicaments (bêtabloquants non sélectifs, sédatifs, statines, antalgiques opioïdes), la constipation, la déshydratation, un diabète mal contrôlé, les déséquilibres des sels minéraux, un saignement digestif, une infection et la fonte musculaire (sarcopénie) [6].
Infections et atteinte des reins. Les infections bactériennes sont fréquentes chez les patients à cirrhose décompensée et peuvent aggraver la décompensation [4]. Le syndrome hépatorénal (défaillance progressive des reins, sans lésion rénale propre, due à la maladie du foie) est une complication qui contribue à la mortalité élevée de la cirrhose [9].
Un saignement digestif (vomissement de sang) chez une personne cirrhotique est une urgence vitale : la prise en charge se fait en soins intensifs ou intermédiaires, avec une endoscopie dans les 12 heures suivant l'arrivée à l'hôpital une fois le patient stabilisé [4].
Diagnostic
Diagnostic clinique
Le diagnostic est évoqué chez une personne atteinte d'une maladie chronique du foie (hépatite virale, alcool, stéatose, diabète ou obésité) ou devant une des complications de la décompensation : ascite, encéphalopathie hépatique ou saignement de varices [3,4].
Une personne atteinte d'une maladie avancée du foie sans complication (« maladie chronique avancée du foie compensée », cACLD) doit être adressée à un spécialiste du foie pour un bilan complémentaire [4]. Les repères de l'élastographie par fibroscan (rigidité du foie, en kilopascals, kPa) sont les suivants [4] :
| Résultat de l'élastographie | Interprétation |
|---|---|
| Moins de 10 kPa | Écarte une maladie avancée du foie, en l'absence d'autre signe clinique ou d'imagerie [4]. |
| 10 à 15 kPa | Évoque une maladie avancée du foie [4]. |
| Plus de 15 kPa | Évoque fortement une maladie avancée du foie [4]. |
Une valeur de 10 kPa ou plus doit être contrôlée à jeun ou complétée par un test sanguin de fibrose (par exemple l'indice FIB-4 de 2,67 ou plus) car l'élastographie peut donner de faux positifs [4]. La gravité de la cirrhose est évaluée par les scores de Child-Pugh et MELD [4].
Examens biologiques
Élastographie et plaquettes. Chez une personne atteinte d'une maladie avancée du foie, une rigidité de 15 kPa ou moins avec des plaquettes à 150 × 10⁹/L ou plus écarte une hypertension portale cliniquement significative ; dans les maladies liées aux virus ou à l'alcool, une rigidité de 25 kPa ou plus suffit à la confirmer [4].
Tests sanguins peu coûteux (disponibles en Afrique). En Zambie, chez des adultes ayant une hépatite B chronique, la performance de l'indice FIB-4 pour repérer la cirrhose était de 0,83 (aire sous la courbe), celle de l'indice APRI de 0,80 au seuil de 0,5 et de 0,73 au seuil de 2 ; les auteurs proposent d'utiliser un seuil APRI plus bas en Afrique et notent que ces indices sont moins performants chez les personnes qui consomment de l'alcool [8].
Mesure directe de la pression portale. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique (HVPG) est la méthode de référence de l'hypertension portale, mais elle est invasive [4].
Endoscopie. Une endoscopie de dépistage des varices est recommandée chez les patients ayant une ascite qui ne prennent pas de bêtabloquant [4].
Imagerie. Chez tout patient qui saigne par rupture de varices, un scanner ou une IRM de l'abdomen est recommandé pour rechercher une thrombose des veines du foie, un cancer du foie et cartographier les circulations collatérales [4].
Bilan d'une décompensation. Chez un patient hospitalisé pour décompensation, il faut rechercher une infection : ponction diagnostique du liquide d'ascite, radiographie du thorax, cultures du sang, de l'ascite et des urines, examen de la peau [4].
Recherche de la cause. Les analyses virologiques (hépatite B, C, D), l'échographie et l'élastographie permettent d'identifier la cause de la maladie du foie [7].
Diagnostic différentiel
Plusieurs situations peuvent être confondues avec une cirrhose ou compliquer son diagnostic [4,5,6] :
| Situation | Éléments à connaître |
|---|---|
| Stéatose hépatique sans cirrhose | Seule une petite partie des personnes atteintes évolue vers la cirrhose ; c'est la fibrose du foie qui prédit le mieux le risque de décès lié au foie [5]. |
| Maladie vasculaire porto-sinusoïdale | Signes d'hypertension portale avec des caractères atypiques de cirrhose (HVPG inférieur à 10 mmHg, rigidité du foie inférieure à 10 kPa, surface du foie lisse) [4]. |
| Thrombose de la veine porte ou des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) | Autres causes d'hypertension portale, à rechercher par l'imagerie [4]. |
| Autres causes de confusion devant une encéphalopathie hépatique | Troubles cognitifs légers, démence, accident vasculaire cérébral, apnées du sommeil, déséquilibre des sels minéraux, infection, consommation ou sevrage d'alcool [6]. |
Évolution, complications et pronostic
Évolution naturelle. La cirrhose compensée se divise en deux stades selon l'absence ou la présence d'une hypertension portale cliniquement significative ; cette dernière expose à un risque plus élevé de décompensation [4]. D'autres événements peuvent survenir : atteinte aiguë surajoutée du foie (insuffisance hépatique aiguë sur chronique) et cancer du foie (cancer du foie) [4].
Effet du traitement de la cause. Supprimer ou contrôler la cause principale (guérison de l'hépatite C, suppression du virus de l'hépatite B, arrêt prolongé de l'alcool) diminue la pression portale chez la plupart des patients et réduit nettement le risque de décompensation [4].
Récompensation. Après suppression de la cause, la structure et le fonctionnement du foie peuvent régresser au moins en partie : on parle de « récompensation » de la cirrhose [4].
Après décompensation. Un patient atteint de cirrhose décompensée doit être considéré pour une transplantation du foie [4].
Traitement
La prise en charge repose sur le traitement de la cause et des complications ; la transplantation du foie peut être nécessaire dans certains cas [3].
Traiter la cause [4,2]. L'arrêt prolongé de l'alcool (maladie alcoolique), la guérison de l'hépatite C et la suppression du virus de l'hépatite B réduisent le risque de décompensation [4] ; les antiviraux à action directe guérissent plus de 95 % des hépatites C [2]. Surpoids, diabète et alcool doivent aussi être pris en charge [4].
Prévenir la première décompensation. Chez les patients atteints d'une hypertension portale cliniquement significative, un bêtabloquant non sélectif (propranolol) ou le carvédilol est envisagé, le carvédilol étant préféré dans la cirrhose compensée [4]. Une statine peut être utilisée chez les patients qui en ont l'indication, à dose réduite en cas de cirrhose de stade B ou C de Child-Pugh [4].
Saignement aigu de varices [4] :
- médicaments qui contractent les vaisseaux du ventre (vasoactifs : terlipressine, somatostatine, octréotide) dès que possible pendant 2 à 5 jours [4] ;
- antibiotiques dès l'admission, dont la ceftriaxone chez les patients en cirrhose avancée dans les hôpitaux où les bactéries résistantes aux quinolones sont fréquentes [4] ;
- transfusion prudente, avec une hémoglobine visée entre 7 et 8 g/dL [4] ;
- endoscopie dans les 12 heures, avec ligature des varices de l'œsophage [4] ;
- pose précoce d'un shunt entre la veine porte et une veine hépatique (TIPS) dans les 72 heures chez les patients à haut risque (Child-Pugh C inférieur à 14 points, ou Child-Pugh B supérieur à 7 avec saignement actif) [4].
Prévenir la récidive du saignement. Le traitement de première intention associe un bêtabloquant non sélectif ou le carvédilol à la ligature endoscopique des varices ; le TIPS est le traitement de choix en cas de nouveau saignement malgré ce traitement [4].
Ascite et infections. Un TIPS est envisagé en cas d'ascite récidivante (au moins 3 ponctions évacuatrices de grand volume en un an) [4]. L'albumine par voie intraveineuse est indiquée à court terme dans l'infection du liquide d'ascite, l'atteinte rénale aiguë au-delà du stade 1A et après ponction de grand volume, et associée à la terlipressine dans le syndrome hépatorénal [4]. Une antibiothérapie préventive est recommandée chez certains patients à haut risque d'infection du liquide d'ascite, et après un premier épisode d'infection [4].
Encéphalopathie hépatique. Il faut traiter les facteurs déclenchants ; la lactulose est recommandée pour prévenir les récidives après un premier épisode, et la rifaximine est ajoutée en cas de nouvel épisode [6,4].
Nutrition. Tous les patients à cirrhose décompensée doivent avoir une consultation de nutrition et être informés des bénéfices de l'exercice physique régulier [4].
Médicaments de la base cités dans cette fiche
- Lactulose (Prévention des récidives d'encéphalopathie hépatique)
- Rifaximine (Traitement d'ajout en cas de récidive d'encéphalopathie hépatique)
- Carvédilol (Bêtabloquant pour prévenir la décompensation et les saignements de varices)
- Propranolol (Bêtabloquant non sélectif pour prévenir la décompensation et les saignements de varices)
- Ceftriaxone (Antibiotique lors d'un saignement digestif en cirrhose avancée)
- Vaccin contre l'hépatite B (recombinant) (Prévention d'une cause de cirrhose)
Prévention
Vaccination contre l'hépatite B. Le vaccin est sûr et efficace ; il est en général administré dès que possible dans les 24 heures après la naissance, puis complété par des doses de rappel, et protège au moins 20 ans, probablement toute la vie (vaccin contre l'hépatite B) [1].
Traitement de l'hépatite C. Les antiviraux à action directe guérissent plus de 95 % des cas [2].
Alcool, poids et diabète. Éviter l'alcool, lutter contre le surpoids et contrôler le diabète limitent l'aggravation d'une maladie du foie [4,5].
Dépister tôt la fibrose. Des examens sanguins et l'élastographie disponibles en soins primaires permettent de repérer une fibrose avancée avant la cirrhose [5]. Les auteurs de l'étude ghanéenne recommandent un dépistage systématique des patients hospitalisés, en particulier des hommes, en Afrique subsaharienne [7].
Quand consulter en urgence
Consultez un médecin si vous avez une hépatite B ou C, une consommation importante d'alcool, un diabète ou un surpoids, afin de faire évaluer l'état de votre foie, car la cirrhose compensée ne donne aucun symptôme [3,5].
Consultez rapidement en cas de gonflement du ventre ou de jaunisse chez une personne cirrhotique, ou de signes d'infection, fréquente en cas de cirrhose décompensée [4], ou de confusion, de somnolence ou d'inversion du rythme veille-sommeil (encéphalopathie hépatique) [6].
Urgence : vomissement de sang ou perte de conscience chez une personne atteinte de cirrhose. Allez immédiatement à l'hôpital [4,6].
Maladies associées
Sources et mise à jour
- OMS · Organisation mondiale de la Santé. Hépatite B (aide-mémoire). 2026. Version du 28 juillet 2026.
- OMS · Organisation mondiale de la Santé. Principaux repères sur l'hépatite C (aide-mémoire). 2026. Version du 28 juillet 2026.
- Revue à comité de lecture · Ginès P, Krag A, Abraldes JG, Solà E, Fabrellas N, Kamath PS. Liver cirrhosis. Lancet. 2021;398(10308):1359-1376. 2021. Résumé.
- Référence professionnelle · de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, Reiberger T, Ripoll C, Baveno VII Faculty. Baveno VII - Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022;76(4):959-974. 2022. Recommandations 2 à 7 (diagnostic non invasif, prévention de la décompensation, hémorragie variqueuse, ascite, infections).
- Revue à comité de lecture · Israelsen M, Francque S, Tsochatzis EA, Krag A. Steatotic liver disease. Lancet. 2024;404(10464):1761-1778. 2024. Résumé.
- Revue à comité de lecture · Pyrsopoulos NT, Gunn N, Jalal PK, Catinis GE. Reducing the Risk of Overt Hepatic Encephalopathy Recurrence: A Narrative Review. J Clin Transl Hepatol. 2026. 2026. Texte intégral (classification, facteurs déclenchants, prévention des récidives).
- Revue à comité de lecture · Lehmann F, Killer A, Wels S, et al. Prevalence and Spectrum of Chronic Liver Disease Among Patients Seeking Health Care in Ghana. Liver Int. 2026;46(3):e70538. 2026. Résumé.
- Revue à comité de lecture · Mpisa S, Kahere M, Syabbalo E, et al. Performance of low-cost noninvasive blood markers of liver cirrhosis in adults with chronic hepatitis B infection with and without comorbid alcohol use in Zambia: A cross-sectional hospital-based study. Medicine (Baltimore). 2026;105(14):e48195. 2026. Résumé.
- Revue à comité de lecture · Loftus M, Brown RS, El-Farra NS, Owen EJ, Reau N, Wadei HM, Bernstein D. Improving the Management of Hepatorenal Syndrome-Acute Kidney Injury Using an Updated Guidance and a New Treatment Paradigm. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2023. 2023. Résumé.
Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.