Phlébite et embolie pulmonaire

Définition

Le thromboembolisme veineux regroupe deux manifestations d'un même processus : la thrombose veineuse profonde (TVP, ou phlébite profonde), où un caillot se forme dans une veine profonde, et l'embolie pulmonaire (EP), où un caillot voyage jusqu'aux poumons ^[1,6].

Dans la TVP, un caillot (thrombus) se forme dans les veines profondes, le plus souvent celles de la jambe ; sans traitement, il peut remonter jusqu'aux poumons et provoquer une embolie pulmonaire potentiellement mortelle ^[9].

Dans l'embolie pulmonaire, un caillot issu d'une veine profonde (ou d'un vaisseau des poumons) se détache, voyage jusqu'aux poumons et bloque une artère pulmonaire ^[1].

Les veines superficielles peuvent aussi être touchées (thrombose veineuse superficielle). Cette forme n'est pas anodine : une TVP ou une embolie pulmonaire peut déjà être présente au moment du diagnostic, ou apparaître ensuite ^[11]. La TVP expose, elle, à l'embolie pulmonaire et au syndrome post-thrombotique ^[11].

Causes et mécanisme

Un caillot peut se former dans une veine abîmée par une chirurgie ou un traumatisme, ou à la suite d'une inflammation due à une infection ou à une blessure ; la TVP peut survenir lorsque le sang circule plus lentement dans les veines ou que la paroi du vaisseau est abîmée ^[1]. Les principaux facteurs de risque sont ^[1] :

• ne pas bouger pendant de longues périodes ^[1] ;
• les troubles de la coagulation du sang ou un antécédent de caillots ^[1] ;
• le cancer et ses traitements, dont la chimiothérapie et la chirurgie ^[1] ;
• des maladies du cœur, comme l'infarctus du myocarde ou l'insuffisance cardiaque, l'hypertension artérielle et le diabète ^[1] ;
• certaines infections, dont la COVID-19, et les maladies des reins ^[1] ;
• une lésion de la moelle épinière, qui peut abîmer les veines profondes et provoquer une paralysie réduisant la circulation du sang ^[1] ;
• l'obésité ^[1] ;
• l'âge, les antécédents familiaux et le sexe ^[1].

Le risque de thromboembolisme veineux est le plus élevé dans les 3 mois qui suivent une chirurgie ^[1]. La grossesse et les suites de couches augmentent aussi le risque : dans une série de 77 femmes prises en charge à Johannesburg (Afrique du Sud) entre 2018 et 2024, des facteurs de risque étaient présents dans 85 % des embolies pulmonaires survenues avant l'accouchement et dans 96 % de celles survenues après ^[12].

L'interaction entre des facteurs environnementaux et des facteurs génétiques joue un rôle important dans la survenue de la maladie ^[5].

Transmission et facteurs de risque

Le thromboembolisme veineux ne se transmet pas d'une personne à l'autre : il résulte de la combinaison de facteurs de l'environnement (chirurgie, immobilité, maladies associées) et de facteurs génétiques ^[1,5].

Épidémiologie

Monde. Le thromboembolisme veineux est la troisième cause de syndrome cardiovasculaire aigu, après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral ; son incidence est de 1 à 2 pour 1 000 adultes par an et le fardeau mondial de la maladie tend à augmenter ^[5]. La TVP touche environ une personne sur 1 000 ^[9].

L'embolie pulmonaire et la TVP seule sont les deux manifestations cliniques de la maladie ; leurs caractéristiques, leurs facteurs de risque et leur évolution diffèrent sensiblement ^[6].

Afrique. Une étude rétrospective menée dans un hôpital universitaire de Johannesburg (2018-2024) a décrit 77 femmes ayant eu une embolie pulmonaire pendant la grossesse ou après l'accouchement (33 avant, 44 après), âgées en médiane de 29 ans et pour la plupart d'origine africaine noire ; l'embolie pulmonaire y est présentée comme une cause majeure de décès chez la femme enceinte et en post-partum ^[12].

Signes cliniques

Les signes dépendent de la localisation du caillot ^[1]. Ils peuvent aussi être discrets ou absents : de nombreux patients n'ont que peu des signes classiques de TVP ou d'embolie pulmonaire ^[8].

En cas de TVP, les jambes sont gonflées et sensibles, douloureuses au toucher ^[1].

En cas d'embolie pulmonaire, on observe un essoufflement et une douleur à la respiration ^[1]. Dans la série de Johannesburg, les douleurs thoraciques, l'essoufflement et les palpitations étaient plus fréquents en cas d'embolie pulmonaire survenue avant l'accouchement ^[12]. Un cas d'école publié dans une revue de cardiologie décrit une femme de 70 ans avec essoufflement et douleur thoracique aggravée par la respiration profonde, un pouls rapide (112 battements par minute) et une respiration rapide (36 par minute) ^[4].

Le crachement de sang (hémoptysie) et les signes cliniques de TVP font partie des éléments utilisés pour estimer la probabilité d'une embolie pulmonaire ^[7].

Signes de gravité

L'embolie pulmonaire aiguë est classée en quatre niveaux de risque, qui déterminent le lieu et l'intensité de la surveillance ^[4] :

Le dysfonctionnement du ventricule droit se repère à l'échographie du cœur ou au scanner (rapport entre les diamètres des ventricules droit et gauche ≥ 1,0, mouvement de l'anneau tricuspide < 16 mm) ; la troponine et le NT-proBNP, dosés dans le sang, témoignent de la souffrance du cœur et de la surcharge du ventricule droit ^[4].

Une embolie pulmonaire avec instabilité de la circulation (arrêt cardiaque, choc, tension artérielle basse persistante) est une urgence vitale qui nécessite une surveillance en soins intensifs ^[4].

Diagnostic

Diagnostic clinique

Les recommandations 2019 de la Société européenne de cardiologie, élaborées avec la Société européenne de pneumologie, portent sur le diagnostic et la prise en charge de l'embolie pulmonaire aiguë ^[2]. Le diagnostic repose sur la combinaison de la probabilité clinique (évaluée d'après l'histoire, les symptômes, les signes et les facteurs de risque), du dosage des D-dimères et de l'imagerie ^[4]. Les scores de Wells et de Genève, ou leurs versions simplifiées, servent à estimer cette probabilité ; le score de Wells comporte sept éléments ^[4]. Le diagnostic est difficile car les signes sont variables ^[5,8].

Conduite à tenir selon la probabilité clinique d'embolie pulmonaire (patient dont la tension est stable) ^[4] :

La règle YEARS utilise trois éléments (signes cliniques de TVP, crachement de sang, embolie pulmonaire jugée comme le diagnostic le plus probable) et adapte le seuil des D-dimères : l'embolie pulmonaire est écartée en l'absence de ces éléments avec des D-dimères inférieurs à 1 000 ng/mL, ou en présence d'au moins un élément avec des D-dimères inférieurs à 500 ng/mL ; les autres patients passent un angioscanner ^[7]. Dans une étude de 3 465 patients aux Pays-Bas, 456 (13 %) avaient une embolie pulmonaire ; parmi les 2 946 patients chez qui elle avait été écartée, 0,61 % ont eu un thromboembolisme veineux symptomatique dans les 3 mois, et l'angioscanner a été évité chez 48 % des patients, contre 34 % avec la règle de Wells et un seuil fixe de D-dimères ^[7].

Pour la TVP, la décision s'appuie aussi sur la probabilité clinique (score de Wells) : si la probabilité est faible, des D-dimères négatifs permettent d'écarter la TVP ; si elle est élevée ou si les D-dimères sont positifs, une échographie-doppler de compression est indiquée ^[11].

Examens biologiques

Les examens utilisés pour diagnostiquer une TVP ou une embolie pulmonaire sont ^[1] :

• l'angioscanner pulmonaire (scanner des artères pulmonaires avec injection) ^[1] ;
• des analyses de sang, dont les D-dimères et la mesure de l'oxygène dans le sang ^[1] ;
• la scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion ^[1] ;
• l'angiographie pulmonaire ^[1] ;
• d'autres examens d'imagerie pour étudier le cœur, les poumons et la circulation dans les veines ^[1].

L'échographie de compression et l'angioscanner pulmonaire sont les examens d'imagerie de choix pour la TVP et pour l'embolie pulmonaire respectivement ^[8]. Selon les recommandations européennes, l'angioscanner normal écarte l'embolie pulmonaire si la probabilité clinique est faible ou intermédiaire, et un angioscanner positif confirme le diagnostic si la probabilité est intermédiaire ou élevée ^[4].

Chez les patients de plus de 50 ans, le seuil des D-dimères peut être ajusté à l'âge, afin de limiter les angioscanners inutiles sans perdre de sensibilité ^[4]. Le fait de réaliser un angioscanner sans bilan clinique solide a peu de valeur pour la prise en charge globale ^[4].

Après le diagnostic, l'échographie du cœur ou l'angioscanner, avec la troponine et le NT-proBNP, servent à évaluer la gravité (voir la section sur la gravité) ^[4].

Diagnostic différentiel

Devant des symptômes évocateurs, le médecin doit écarter d'autres causes avant de conclure à une TVP ou à une embolie pulmonaire ^[1]. La présentation de l'embolie pulmonaire varie beaucoup d'un patient à l'autre, ce qui rend le diagnostic parfois difficile ^[5].

L'angioscanner peut montrer des signes en faveur d'un autre diagnostic ; une étude a toutefois trouvé que ces résultats avaient rarement des conséquences sur le traitement ^[4].

Une thrombose touchant seulement une veine superficielle se distingue de la TVP par la profondeur de la veine atteinte et par sa longueur ainsi que sa proximité avec la jonction avec le réseau profond, qui déterminent la conduite à tenir ^[11].

Évolution, complications et pronostic

Sans traitement, un caillot d'une veine profonde peut migrer jusqu'aux poumons et provoquer une embolie pulmonaire potentiellement mortelle ^[9]. Une évaluation et un traitement rapides sont essentiels pour améliorer le pronostic ^[5].

Les complications précoces et tardives, les récidives et le risque de saignement sous traitement font du thromboembolisme veineux un défi de santé publique ^[5]. Le syndrome post-thrombotique (séquelles chroniques de la TVP au niveau de la jambe) fait partie des complications dont les recommandations cherchent à réduire le risque ^[3,11].

L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTPTEC) est une complication grave, diagnostiquée chez environ 3 % des survivants d'une embolie pulmonaire ; elle est définie par une pression moyenne dans l'artère pulmonaire supérieure à 25 mmHg avec une pression capillaire pulmonaire inférieure à 15 mmHg, mesurées par cathétérisme du cœur droit ^[4]. Une méta-analyse de 22 cohortes (5 834 patients) retrouve une incidence de 2,82 % après une embolie pulmonaire aiguë, plus élevée chez les Asiatiques que chez les Européens (5,08 % contre 1,96 %), et plus élevée en cas d'antécédent de thromboembolisme veineux ou d'embolie pulmonaire sans cause évidente ^[10].

Une gêne persistante après l'embolie pulmonaire (échographie du cœur évoquant une hypertension pulmonaire associée à des symptômes) et une maladie thromboembolique chronique (obstructions persistantes sans hypertension pulmonaire au repos) sont d'autres séquelles possibles ^[4]. Les recommandations proposent un bilan en cas d'essoufflement persistant ou nouveau après une embolie pulmonaire, et l'orientation vers un centre spécialisé si des anomalies de perfusion persistent plus de 3 mois à la scintigraphie ^[4].

Dans la série de Johannesburg, la prise en charge des embolies pulmonaires liées à la grossesse par une équipe pluridisciplinaire a été associée à des issues favorables : 84,4 % de naissances vivantes, un seul décès maternel (dû à une septicémie, sans lien avec la maladie) et des hémorragies majeures chez 6,5 % des femmes (avant l'accouchement ou en post-partum secondaire) et 3,9 % (post-partum primaire) ^[12].

Traitement

Le traitement dépend de la gravité de la maladie ^[4]. Les principes de la prise en charge antithrombotique du thromboembolisme veineux, de la phase initiale à la prévention des récidives et du syndrome post-thrombotique, ont été regroupés en 29 énoncés par les recommandations CHEST de 2021 ^[3].

Les grands types de traitement sont ^[1] :

• les anticoagulants (« fluidifiants du sang »), qui empêchent les caillots de grossir et la formation de nouveaux caillots : héparine, warfarine et anticoagulants oraux directs, donnés en injection, en comprimé ou par voie intraveineuse ^[1] ;
• les thrombolytiques, qui dissolvent les caillots, réservés aux gros caillots à l'origine de symptômes sévères ou de complications graves comme l'embolie pulmonaire ^[1] ;
• le filtre cave, dispositif placé dans la grande veine cave pour retenir les caillots avant qu'ils n'atteignent les poumons, chez les personnes qui ne peuvent pas prendre d'anticoagulants ^[1].

Dans l'embolie pulmonaire, tous les patients reçoivent un anticoagulant ^[4]. En cas de haut risque, l'héparine non fractionnée est débutée immédiatement, car son effet est facile à surveiller et rapidement réversible ^[4]. La thrombolyse par voie générale est réservée aux patients à haut risque ; l'embolectomie chirurgicale ou le traitement par cathéter sont recommandés si elle est contre-indiquée ou inefficace, et son usage de routine est déconseillé en cas de risque intermédiaire ^[4].

Dans les autres cas, on peut choisir d'emblée un anticoagulant oral direct (apixaban ou rivaroxaban), avec une phase initiale à dose plus élevée ^[4]. En cas de traitement initial par injection, les héparines de bas poids moléculaire (par exemple l'énoxaparine) ou le fondaparinux sont préférés à l'héparine non fractionnée, sauf insuffisance rénale sévère ou obésité sévère ^[4]. Quand on passe à un traitement oral, un anticoagulant oral direct est préféré à un antivitamine K ^[4].

Pour la TVP, les recommandations allemandes citées dans une revue de 2026 préconisent une anticoagulation rapide, de préférence par anticoagulant oral direct, en général pendant au moins 3 mois selon le caractère provoqué ou non de la thrombose et le risque de récidive ^[11].

Une revue Cochrane de 21 essais (30 895 participants) montre que les inhibiteurs oraux du facteur Xa, comme le rivaroxaban, ne se distinguent pas clairement des traitements conventionnels pour la récidive de thromboembolisme veineux (OR 0,85 ; IC 95 % 0,71 à 1,01) et réduisent le risque de saignement majeur (OR 0,63 ; IC 95 % 0,45 à 0,89) ^[9].

Durée du traitement. Un traitement anticoagulant d'au moins 3 mois est recommandé chez tous les patients ayant une embolie pulmonaire, avec un contrôle clinique à 3-6 mois ^[4]. On l'arrête après 3 mois en cas de première embolie liée à un facteur de risque majeur transitoire ; on le poursuit sans limite de durée en cas de récidive ou de syndrome des antiphospholipides (traité par antivitamine K) ; dans les autres situations, une poursuite prolongée est à envisager et la tolérance, l'observance, les fonctions du foie et des reins et le risque de saignement sont réévalués régulièrement ^[4].

Certains patients à faible risque, bien sélectionnés, peuvent être traités à domicile après un retour précoce de l'hôpital ^[4]. Dans la série de Johannesburg, les femmes enceintes ou en post-partum ont été traitées surtout par héparine de bas poids moléculaire, pendant 3 mois en médiane, et 97,4 % ont été hospitalisées ^[12].

La durée du traitement anticoagulant est décidée au cas par cas, après évaluation du risque de récidive et du risque de saignement ; elle ne doit pas être modifiée sans avis médical ^[4].

Médicaments de la base cités dans cette fiche

• Héparine non fractionnée (Anticoagulant injectable, débuté immédiatement en cas d'embolie pulmonaire à haut risque (usage hospitalier))
• Énoxaparine (Héparine de bas poids moléculaire, traitement initial injectable)
• Rivaroxaban (Anticoagulant oral direct, préféré aux antivitamines K)
• Warfarine (Antivitamine K, anticoagulant oral conventionnel)

Prévention

Le thromboembolisme veineux est une maladie grave mais évitable ^[1]. Après une chirurgie ^[1] :

• bouger dès que possible ; si l'on ne peut pas se lever, fléchir et étirer les pieds pour améliorer la circulation dans les mollets ^[1] ;
• appliquer une compression, par une manchette ou une botte qui se gonfle régulièrement, ou par des bas de contention ^[1] ;
• prendre un anticoagulant (héparine en injection, anticoagulant oral direct ou warfarine), parfois dès avant l'intervention ou à domicile pendant la convalescence ^[1].

Lors d'un long voyage ^[1] :

• se lever et marcher toutes les 1 à 2 heures si possible ^[1] ;
• porter des vêtements amples et des bas de contention ^[1] ;
• fléchir et étendre souvent les genoux et les chevilles, et changer de position en évitant de croiser les jambes ^[1] ;
• éviter l'alcool, qui peut réduire la mobilité ^[1].

Après une embolie pulmonaire, un suivi clinique à 3-6 mois est recommandé, avec recherche des séquelles en cas d'essoufflement persistant ^[4].

Quand consulter en urgence

Consultez sans attendre si une jambe (ou un bras) devient gonflée, sensible ou douloureuse au toucher, surtout après une chirurgie, un traumatisme, une immobilisation prolongée ou un long voyage ^[1].

Urgence : un essoufflement ou une douleur à la respiration, surtout s'ils sont brutaux ou associés à des palpitations ou à un crachement de sang, peuvent traduire une embolie pulmonaire, qui peut être mortelle ^[1,7,9,12]. Une évaluation et un traitement rapides améliorent le pronostic ^[5].

Pendant la grossesse ou après l'accouchement, une douleur thoracique, un essoufflement ou des palpitations doivent faire consulter en urgence, car l'embolie pulmonaire est une cause majeure de décès à cette période ^[12].

Si l'essoufflement persiste ou revient après une embolie pulmonaire, parlez-en à votre médecin : il peut s'agir d'une séquelle qui justifie un bilan ^[4].

Avant une intervention chirurgicale ou un long voyage, demandez à votre médecin quelles mesures de prévention adopter si vous avez des facteurs de risque ^[1].

Maladies associées

• Infarctus du myocarde
• Fibrillation atriale
• Insuffisance cardiaque
• Hypertension artérielle
• Accident vasculaire cérébral (AVC)

Sources et mise à jour

1. Agence sanitaire · National Heart, Lung, and Blood Institute (National Institutes of Health). Venous Thromboembolism (pages Symptoms, Causes and Risk Factors, Diagnosis, Treatment et Preventing Blood Clots). 2022. Pages consultées le 13 octobre 2026 ; mises à jour des 19 et 20 septembre 2022.
2. Référence professionnelle · Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603. 2020. Seuls le titre et les mots-clés ont été lus (résumé non disponible) ; le contenu des recommandations est lu dans la synthèse de Gallo et al. (s4).
3. Référence professionnelle · Stevens SM, Woller SC, Baumann Kreuziger L, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2021;160(6):e545-e608. 2021. Résumé lu.
4. Revue à comité de lecture · Gallo A, Valerio L, Barco S. The 2019 European guidelines on pulmonary embolism illustrated with the aid of an exemplary case report. Eur Heart J Case Rep. 2021;5(2):ytaa542. 2021. Texte intégral lu (PMC7873787) ; synthèse des recommandations ESC/ERS 2019.
5. Revue à comité de lecture · Oleksiuk-Bójko M, Lisowska A. Venous thromboembolism: Why is it still a significant health problem?. Adv Med Sci. 2022;68(1):10-20. 2022. Résumé lu.
6. Revue à comité de lecture · Wenger N, Sebastian T, Engelberger RP, Kucher N, Spirk D. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis: Similar but different. Thromb Res. 2021;206:88-98. 2021. Résumé lu.
7. Revue à comité de lecture · van der Hulle T, Cheung WY, Kooij S, et al. Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study. Lancet. 2017;390(10091):289-297. 2017. Résumé lu.
8. Revue à comité de lecture · Canas A, Epstein J, Chen T, Dunn AS. Diagnosis of Venous Thromboembolism. Med Clin North Am. 2025;109(4):787-801. 2025. Résumé lu.
9. Revue à comité de lecture · Wang X, Ma Y, Hui X, et al. Oral direct thrombin inhibitors or oral factor Xa inhibitors versus conventional anticoagulants for the treatment of deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2023;4:CD010956. 2023. Résumé lu.
10. Revue à comité de lecture · Pang W, Zhang Z, Wang Z, et al. Higher Incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension After Acute Pulmonary Embolism in Asians Than in Europeans: A Meta-Analysis. Front Med (Lausanne). 2021;8:721294. 2021. Résumé lu.
11. Revue à comité de lecture · Prien LM, Mitschang C, Goerge T. Acute venous disorders: deep vein thrombosis and superficial vein thrombosis of the lower extremity. Diagnosis and treatment in dermatology practice. Dermatologie (Heidelb). 2026;77(5):308-314. 2026. Résumé lu (article en allemand, résumé en anglais) ; présente la recommandation allemande S2k.
12. Revue à comité de lecture · Zulu N, Zamparini J, Rhemtula H, Schapkaitz E. Pregnancy-related pulmonary embolism: Clinical characteristics, management and outcomes in a South African academic hospital. S Afr Med J. 2026;116(2):e3722. 2026. Résumé lu.

Fiche mise à jour le 13 octobre 2026. Prochaine révision au plus tard le 13 octobre 2028.